综述：海马体在癫痫发生中的作用：潜在机制间交互作用的新见解

这篇综述深入探讨了海马体（Hippocampus）作为边缘系统核心结构在癫痫发生（epileptogenesis）中的关键作用，系统梳理了其形态学改变（如齿状回DG、CA1-4亚区）、神经环路异常、神经递质失衡（如GABA/谷氨酸）及神经类固醇调控等机制，为理解癫痫的病理生理学提供了多维度视角。

　　

海马体的结构与功能基础

作为内侧颞叶的深部结构，海马体由下托（subiculum）、齿状回（DG）和安蒙角（CA，含CA₄-CA₁亚区）组成，参与陈述性记忆、空间导航和情绪调节。其独特的低癫痫阈值特性使其成为癫痫发生的核心靶区。

癫痫发生中的海马病理改变

反复癫痫发作可诱发异常神经发生（neurogenesis）和环路重构。形态学上，DG颗粒细胞弥散和CA₃区锥体神经元丢失是典型特征。分子层面涉及谷氨酸能兴奋毒性、GABA能抑制缺陷及钾通道（K_v）功能异常等机制。

多机制交叉对话

1. 胶质增生与神经炎症：小胶质细胞激活释放IL-1β等促炎因子，加剧神经元损伤。

2. 轴突可塑性：苔藓纤维出芽（mossy fiber sprouting）形成异常突触连接，导致自兴奋环路。

3. 神经类固醇失衡：别孕烯醇酮（allopregnanolone）水平下降削弱神经保护作用。

治疗启示

靶向海马特异性通路（如TrkB/BDNF信号）或调控神经类固醇代谢可能成为干预新策略。未来需进一步解析CA亚区特异性分子标记与癫痫分型的关联。