抗VEGF治疗后伴脉络膜血管扩张的病理性近视CNV更易进展为视网膜下纤维化：一项回顾性研究

本研究针对病理性近视(PM)患者抗血管内皮生长因子(anti-VEGF)治疗后视网膜下纤维化(SF)进展难题，通过回顾性分析46例伴脉络膜血管扩张(DCV)的近视性脉络膜新生血管(mCNV)病例，首次揭示黄斑下DCV是SF的独立危险因素(HR=14.93)，且无后巩膜葡萄肿患者风险激增43倍。该发现为临床预后评估提供了新型影像学生物标志物，发表于《Eye and Vision》。

　　

在全球范围内，病理性近视(Pathological Myopia, PM)已成为导致视力障碍的主要元凶，尤其在亚洲人群中肆虐。当眼球像被过度拉长的气球，后极部出现特征性"豹纹状"改变时，约5%-11%的患者会遭遇更凶险的并发症——近视性脉络膜新生血管(myopic choroidal neovascularization, mCNV)。这些异常生长的血管就像视网膜下的"非法建筑"，不仅破坏正常组织结构，更是引起视力骤降的罪魁祸首。虽然抗血管内皮生长因子(anti-VEGF)药物能暂时遏制病情，但令人沮丧的是，近半数患者在治疗后会出现视网膜下纤维化(subretinal fibrosis, SF)，这种不可逆的瘢痕组织最终将视觉质量打入"冷宫"。

温州医科大学附属眼视光医院的研究团队通过精妙的临床观察发现，部分mCNV患者病灶周围盘踞着异常粗大的脉络膜血管(dilated choroidal vessels, DCV)，这些血管直径可达邻近血管的2倍以上。这启发了研究者提出关键科学问题：这些特殊的血管结构是否会成为SF发展的"帮凶"？

研究团队采用多模态影像学"侦察系统"，包括光学相干断层扫描(OCT)、OCT血管成像(OCTA)和荧光素眼底血管造影(FFA)，对46例接受1+PRN（按需治疗）方案的患者进行长达12个月的追踪。通过精确测量黄斑厚度、脉络膜厚度和CNV面积等参数，结合生存分析等统计方法，绘制出SF发展的风险地图。

主要技术方法

研究采用回顾性队列设计，纳入标准包括：等效球镜≤-6.00D或眼轴>26.00mm的PM患者，经OCT/OCTA/FFA确诊的活动性mCNV，至少12个月随访。排除标准涵盖其他病因CNV、既往治疗史等。主要评估指标包括DCV定位（分为黄斑下型、周边型）、SF发生时间等，采用Kaplan-Meier和Cox回归进行风险分析。

研究结果

基线特征揭示风险轮廓

在平均年龄54.17岁的患者中，63%检出DCV。与无SF组相比，SF组展现出更"庞大"的CNV军团——病灶面积达0.64 vs 0.31 mm²，血流面积0.53 vs 0.25 mm²（P均<0.05）。而后巩膜葡萄肿则展现出神奇的保护效应，其存在使SF风险降低97%。

时空维度下的DCV威胁

黄斑下DCV患者展现出"三重威胁"：更厚的脉络膜（6个月时62.75 vs 36.67 μm）、更顽固的CNV病灶（6个月0.71 vs 0.19 mm²），以及更活跃的血流信号（0.55 vs 0.16 mm²）。生存分析显示，这类患者SF发生率高达50%，是周边型的3倍，且平均提前16个月出现纤维化。

讨论与启示

该研究首次建立DCV定位与SF发展的剂量-效应关系：黄斑下DCV使风险暴增14.93倍，其机制可能涉及慢性静脉淤血导致的缺血微环境。临床实践中，对伴有黄斑下DCV的mCNV患者应调整治疗预期，未来或需探索抗纤维化联合治疗方案。研究局限性包括回顾性设计的固有偏倚，未来需要前瞻性研究验证。

这项来自中国的原创研究为PM并发症防治提供了重要循证依据，其成果已转化为临床预警指标——当OCT图像中出现"黄斑下DCV"这一危险信号时，医患双方都需做好打"持久战"的准备。