综述：心力衰竭患者的感染：被忽视的不良结局诱因

（编辑推荐）本综述系统阐述了感染对心力衰竭（HF）患者预后的重大影响，指出感染导致25%的住院和死亡事件，住院时长和死亡率与急性失代偿性HF相当。文章探讨了慢性炎症、免疫失调（如CRP/IL-1β升高）、合并症（COPD/糖尿病）和疫苗应答不足等机制，强调需通过疫苗接种、早期识别和个体化治疗（尤其对HFrEF/HFpEF差异）改善这一临床难题。

　　

心力衰竭与感染的致命关联

引言

心力衰竭（HF）影响全球约6400万患者，随着医疗进步使HF患者生存期延长，非心血管死亡占比显著上升，其中感染占死亡原因的25%。肺炎等感染导致HF患者住院时长翻倍，出院后死亡率与急性失代偿性HF相当，这一现象在COVID-19大流行期间尤为突出。

感染易感性的多重机制

HF患者感染风险增高的核心在于"炎症衰竭"假说：尽管存在慢性全身炎症（CRP和IL-6持续升高），但实际表现为免疫防御功能削弱。PARADIGM-HF试验数据显示，HF患者肺炎发生率是预期值的3倍，提示疾病本身导致免疫异常。

关键病理环节包括：

• 炎症-心功能恶性循环：TNF-α和IL-1β不仅加重心肌损伤，还通过"训练耐受"现象削弱免疫应答

• 肺水肿的免疫屏障破坏：心脏性肺水肿使肺泡巨噬细胞功能受损，肺炎占比达感染住院的50%

• 合并症叠加效应：COPD和糖尿病使HF患者感染死亡风险增加1.5倍

• 疫苗应答缺陷：流感疫苗在HF人群中抗体滴度较健康人低30%

临床挑战与预警信号

感染住院的HF患者常表现非典型症状：

• 仅35%出现发热（β受体阻滞剂掩盖心动过速）

• 肺炎与心衰恶化症状重叠率达60%

• 住院期间GDMT（如ACEI）停药率高达40%，导致3个月死亡率上升2倍

CANTOS试验的启示：虽然IL-1β抑制剂Canakinumab降低心梗后HF风险，但感染相关死亡增加，凸显抗炎治疗的矛盾性。

防控策略的三重防线

1. 预防优先：推行"疫苗包"策略（流感+肺炎球菌+COVID-19疫苗），对既往感染住院者实施强化接种

2. 精准识别：建议对NYHA III-IV级患者常规监测CRP，结合快速PCR检测区分感染与心衰恶化

3. 个体化干预：对反复感染住院者启动"免疫-心功能"联合评估，SGLT2i可能通过代谢调节降低感染风险

未来研究方向

亟待解决的核心问题包括：HFpEF特有的免疫特征（其肺炎风险高于HFrEF）、肺水肿与肺炎的因果关系，以及β受体阻滞剂对先天免疫的潜在影响。建立标准化的"HF-感染"诊断框架将成为临床研究的重点。

结语

感染已成为HF疾病管理不可忽视的"第五支柱"，需要打破心血管与感染学科的界限，建立多维度防控体系。对脆弱HF患者，在优化GDMT的同时，应将感染监测纳入疾病管理核心指标，这可能成为改善预后的新突破口。