综述：急性心肌梗死中超饱和氧疗法的机制、疗效及未来方向

这篇综述深入探讨了超饱和氧（SSO2）疗法作为经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的辅助手段在急性心肌梗死（AMI）中的应用潜力。通过动物模型（如猪模型）和临床试验数据，文章阐述了SSO2改善冠状动脉疾病（CAD）患者心肌氧供的机制，同时指出自由基损伤的潜在风险及药物干预的协同作用，为临床实践提供了创新性视角。

　　

Abstract

超饱和氧（SSO₂）疗法近年来在冠状动脉疾病（CAD）治疗领域引发广泛关注。作为经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的辅助手段，其通过提升组织氧浓度改善心肌灌注，尤其在急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中显示出减少梗死面积的潜力。猪模型实验证实，SSO₂能显著增加缺血心肌的氧分压，但需警惕自由基爆发对受损组织的二次伤害。现有研究提示，联合抗氧化药物可能成为优化该疗法的关键方向。

机制探索

SSO₂的核心作用源于其物理溶解氧的能力远超常压氧环境。当通过专用导管系统输送至梗死相关动脉时，氧分子可直接渗透至缺血边缘区，挽救顿抑心肌。动物实验显示，治疗组心肌组织氧分压可达基线值的15-20倍，同时下调缺氧诱导因子（HIF-1α）表达。值得注意的是，再灌注损伤相关的活性氧簇（ROS）可通过激活NADPH氧化酶途径加剧细胞凋亡，这解释了临床试验中部分患者出现肌钙蛋白T反弹的现象。

临床证据

针对前壁STEMI患者的随机对照试验（如IC-HOT研究）表明，SSO₂联合PCI组6个月后左心室射血分数（LVEF）改善幅度较对照组高5.8%。心脏磁共振（CMR）评估显示，治疗组心肌挽救指数提升23%，但亚组分析提示非梗死区微血管阻塞发生率增加1.7倍，凸显了精准给氧技术的重要性。目前FDA批准的SSO₂系统要求氧浓度维持在7-25mg/L的严格范围内，以平衡疗效与安全性。

未来挑战

自由基清除剂（如N-乙酰半胱氨酸）的联合应用正在II期临床试验中验证。新一代纳米氧载体技术有望实现靶向释氧，同时多中心研究正在探索SSO₂在非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）中的适应症扩展。研究者特别强调，需建立标准化给药方案以规避气栓风险，这将是该疗法走向常规临床应用的必经之路。