Ifi204通过调控NF-κB通路在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用及机制研究

来自国内的研究人员针对心肌缺血再灌注(I/R)损伤这一心血管疾病重要诱因，通过差异基因(DEG)分析和加权基因共表达网络(WGCNA)鉴定关键基因Ifi204。利用心脏特异性Ifi204敲除(KO)小鼠模型，发现其通过抑制NF-κB信号通路减轻氧化应激和炎症反应，显著降低心肌梗死面积和血清标志物(CK/LDH/cTnT)，为心血管疾病治疗提供新靶点。

　　

心肌缺血再灌注(I/R)损伤是心血管疾病死亡的重要推手。最新研究通过差异基因表达(DEG)和加权基因共表达网络(WGCNA)分析，锁定干扰素诱导蛋白204(Ifi204)为关键调控因子。心脏特异性Ifi204敲除(KO)小鼠展现出神奇变化：梗死面积缩小30%，心功能指标提升，血清损伤标志物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白T(cTnT)集体"跳水"。机制研究发现，Ifi204缺失的小鼠体内，氧化应激"刹车"明显——丙二醛(MDA)水平下降，超氧化物歧化酶(SOD)活性飙升。更关键的是，NF-κB信号通路这个"炎症开关"被有效抑制。体外实验显示，过表达Ifi204的心肌细胞会通过NF-κB通路"煽风点火"，促进肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)等炎症因子分泌，而NF-κB抑制剂能完美"灭火"。这项研究不仅揭示了Ifi204在心肌保护中的"双面角色"，更为心血管疾病治疗提供了精准的分子靶点。