GalE基因在STEC O5菌株脂多糖O抗原合成及环境胁迫抗性中的关键作用解析

研究人员针对产志贺毒素大肠杆菌(STEC)的致病机制展开研究，通过构建galE基因敲除突变体(ΔgalE)，发现该基因通过调控UDP-半乳糖转化为UDP-葡萄糖的代谢过程，影响O抗原合成、运动能力、生物膜形成及巨噬细胞内复制等关键致病特性。研究揭示了galE在补体依赖性溶解敏感性和极端环境耐受性中的双重作用，为STEC防治提供新靶点。

　　

产志贺毒素大肠杆菌(STEC)是引发严重腹泻等胃肠道疾病的重要病原体。galE基因编码的UDP-半乳糖-4-差向异构酶(GalE)能催化UDP-半乳糖转化为UDP-葡萄糖，这一过程对细菌外多糖合成至关重要。研究团队构建了STEC O5菌株的galE基因敲除突变体(ΔgalE)，通过银染SDS-PAGE和Western blot分析发现，突变体表现出异常的O抗原合成模式。表型分析显示，ΔgalE突变体的游泳运动能力减弱，生物膜形成量减少，在巨噬细胞内的复制能力也显著降低。补体杀伤实验中发现，ΔgalE菌株表面沉积更多膜攻击复合物(MAC)，表明其对补体依赖性溶解更为敏感。有趣的是，尽管在常规培养基中生长不受影响，但突变体表现出更强的极端环境耐受能力。这些发现证实GalE在STEC O抗原生物合成途径中扮演关键角色，并通过多途径影响细菌的致病性和环境适应性。