蜂胶改善甲胺磷诱导的发育期大鼠脑神经毒性：氧化应激与认知功能保护机制研究

来自埃及的研究人员针对甲胺磷(Methomyl)农药在发展中国家广泛使用导致的胎儿神经发育风险，开展蜂胶(Propolis)神经保护作用研究。通过建立大鼠孕期暴露模型，发现甲胺磷可致脑组织MDA升高、SOD/catalase/GPx活性降低，诱发皮层空泡化及DNA损伤，并下调NeuN基因表达。蜂胶干预显著改善上述神经毒性，为孕期神经保护提供新策略。

　　

甲胺磷作为发展中国家常用杀虫剂，其孕期暴露对发育中大脑构成严重威胁。最新研究揭示，该农药会显著提升脑组织丙二醛(MDA)水平，同时降低超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(catalase)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性，导致氧化应激(OS)级联反应。组织病理学显示大脑皮层出现空泡化、坏死灶及皮层结构紊乱，彗星实验(Comet assay)证实神经元DNA明显断裂。

分子层面研究发现，小胶质细胞标志物Iba-1基因表达上调，而神经元核抗原(NeuN)表达受抑。电镜观察可见细胞质稀薄化、细胞器退化及核形态异常。行为学测试证实，暴露组幼鼠空间学习和记忆功能显著受损。

令人振奋的是，蜂胶干预展现出全方位神经保护效应：不仅逆转氧化应激指标，修复皮层组织结构，还能恢复NeuN表达水平并改善认知功能。这些发现为孕期神经保护提供了天然补充剂方案，同时警示甲胺磷的使用需严格管控。