肥胖通过瘦素-TRPM7通路增强颈动脉体化学敏感性的机制研究

来自国际团队的研究人员针对肥胖相关高血压的发病机制展开研究，通过创新性离体灌注颈动脉体(CB)模型，揭示了饮食诱导肥胖(DIO)通过瘦素-TRPM7通路增强颈动脉窦神经(CSN)活性的分子机制。研究发现DIO小鼠缺氧反应增强50%，TRPM7拮抗剂FTY720可显著抑制该效应，为肥胖相关高血压提供了新的治疗靶点。

　　

最新研究发现，贪吃的小胖鼠藏着惊人的生理秘密！当小鼠胡吃海喝变成圆滚滚的"沙发土豆"后，它们的颈动脉体(CB)竟然变成了超级敏感的"缺氧警报器"。这项研究采用创新的离体灌注技术，像给CB装上了"人工心肺机"，精确测量颈动脉窦神经(CSN)的电信号。

数据显示，肥胖小鼠的CB对缺氧(PO₂=60 Torr)反应比苗条鼠强烈50%，就像把普通收音机换成了高保真音响。幕后黑手正是脂肪细胞分泌的瘦素(leptin)，它通过激活TRPM7离子通道这个"分子开关"来调高CB的灵敏度。研究人员用基因剪刀(Ad-Cre-GFP)精准敲除TRPM7后，瘦素的"音量调节"功能就失灵了。

更有趣的是，降压药FTY720被发现能阻断这个通路，就像给过度兴奋的CB"戴上耳塞"。这项发现不仅解释了为什么胖子更容易得高血压，还指出了一个精准治疗的"靶心"——TRPM7通道或许能成为对抗肥胖相关高血压的"魔法按钮"。