综述：慢性胰腺炎相关3c型糖尿病的叙述性综述

（编辑推荐）本综述系统阐述了慢性胰腺炎(CP)相关的3c型糖尿病(T3cDM)的发病机制、诊断挑战及治疗策略。文章指出T3cDM兼具T1DM和T2DM特征，强调胰岛素缺乏、肝胰岛素抵抗等核心机制，提出胰多肽(PP)疗法等前沿方向，为临床识别这种占糖尿病总数<10%的特殊亚型提供重要参考。

　　

引言

全球糖尿病患者已突破5亿，其中由外分泌胰腺疾病引发的3c型糖尿病(T3cDM)日益受到关注。不同于传统分型，T3cDM被定义为继发于慢性胰腺炎(CP)、胰腺肿瘤等胰腺损伤的特殊糖尿病亚型，其病理机制呈现独特的"混合特征"——既有类似1型糖尿病(T1DM)的胰岛素绝对缺乏，又存在2型糖尿病(T2DM)的胰岛素抵抗现象。

发病机制

T3cDM的发病犹如"三重奏"：

1. 胰岛素缺乏：CP导致的进行性胰岛破坏、β细胞分泌缺陷，叠加肠道菌群失调的影响

2. 肝胰岛素抵抗：胰腺星状细胞激活产生的炎症因子通过门静脉直达肝脏

3. 外周代谢异常：胰多肽(PP)分泌不足和肠促胰岛素效应减退形成"恶性循环"

值得注意的是，约50%病例被误诊为T2DM，凸显诊断困境。

诊断突破

美国糖尿病协会(ADA)标准虽适用，但胰多肽餐后反应试验成为鉴别利器——T3cDM患者PP应答显著低于其他类型。影像学检查发现胰腺钙化或导管扩张等特征性改变时，应高度警惕。

治疗策略

基础治疗：

• 戒酒和戒烟是"基石"

• 胰酶替代疗法(PERT)意外显示出辅助控糖效果

药物选择：

• 轻度病例首选二甲双胍

• 严重者需采用"基础-餐时"胰岛素方案

• 当前不推荐使用胰岛素增敏剂和肠促胰素类药物

未来曙光：

• 胰多肽类似物在动物模型中使胰岛素需求量降低40%

• 粪便菌群移植(FMT)可能改善β细胞功能

并发症警示

CP合并T3cDM患者发生胰腺导管腺癌(PDAC)的风险骤升33.5倍，肿瘤分泌的肾上腺髓质素可能进一步加重糖尿病，形成"双向恶性循环"。

结论展望

T3cDM作为"跨界"疾病，其诊治需要消化科与内分泌科的深度协作。代谢组学预测、微生物组干预等新策略或将改写临床实践。研究者特别强调，对反复腹痛的糖尿病患者进行胰腺评估应成为常规，这可能是早期识别T3cDM的"黄金窗口"。