甜菜夜蛾(Spodoptera exigua)对茚虫威抗性的适应性代价与电压门控钠通道V1848I突变机制解析

本研究通过构建近等基因系WH-Ind和1848I，首次系统评估了甜菜夜蛾对茚虫威(indoxacarb)抗性的适应性代价，发现电压门控钠通道(VGSC) V1848I突变导致的113.84倍抗性未伴随显著适合度代价。RT-qPCR揭示抗性品系中SeGSTe5基因的差异表达特征，为制定抗性治理策略（如杀虫剂轮换）提供了关键理论依据。

　　

Highlight

甜菜夜蛾(Spodoptera exigua)作为全球性农业害虫，其对新型钠通道阻断剂类杀虫剂(SCBI)茚虫威(indoxacarb)的抗性演化正成为重大挑战。本研究通过分子育种与抗性机制解析，揭示了这一关键害虫的生存策略。

Introducation

茚虫威作为首个商品化钠通道阻断剂(SCBI)，其作用机制不同于DDT和拟除虫菊酯类杀虫剂。该化合物在昆虫体内经酯酶代谢激活为DCJW后，能特异性阻断电压门控钠通道(VGSC)的钠离子内流。然而，甜菜夜蛾已进化出VGSC V1848I突变等抗性机制，导致田间防治失败风险加剧。

Insects

实验采用武汉蔬菜研究所提供的敏感品系WH-S，与上海崇明区采集的抗性品系SH23（抗性倍数113.84倍）进行杂交。通过五代回交和标记辅助选择，成功构建含V1848I突变的近等基因系1848I，为精准解析抗性机制建立理想模型。

Near-isogenic strains

抗性品系SH23与WH-S杂交后，F₁代及回交后代经0.1 μg/cm²茚虫威处理时，死亡率稳定在44.00%-55.37%，符合单基因遗传特征。建立的WH-Ind品系与WH-S基因组相似度达97%，抗性倍数达108.4倍，完美保留了目标抗性性状。

Discussion

研究发现VGSC V1848I突变虽导致92.54倍抗性，但种群内禀增长率(r_m)未受影响，这一"零代价"抗性机制解释了茚虫威抗性在田间快速传播的原因。SeGSTe5基因在抗性品系中的差异表达提示可能存在染色体连锁的协同抗性机制，但体外代谢实验证实其不直接参与茚虫威代谢。

Conclusion

该研究首次证实甜菜夜蛾对茚虫威的抗性演化可能无需付出适合度代价，VGSC靶标突变与代谢酶调控的"双保险"机制为抗性治理带来新挑战。建议通过杀虫剂轮换等策略延缓抗性发展，为可持续害虫治理提供科学依据。