马铃薯StCIPK15基因在盐热胁迫中的功能解析及其对作物抗逆性的调控机制

这篇研究通过qRT-PCR、酵母双杂交(Y2H)和双分子荧光互补(BiFC)等技术，揭示了马铃薯钙调磷酸酶B样互作蛋白激酶15(StCIPK15)在盐(NaCl)和热(35°C)胁迫中的核心作用。研究发现StCIPK15与StCBL1/2/4/6/9互作形成信号复合体，通过激活脯氨酸合成基因StP5CS、提升SOD/CAT/POD抗氧化酶活性，同时降低H2O2/MDA积累，显著增强马铃薯的光合效率和胁迫耐受性，为作物抗逆育种提供了新靶点。

　　

Highlight

本研究首次系统解析了马铃薯StCIPK15基因在盐热双重胁迫中的分子机制。通过激光共聚焦定位发现StCIPK15-EGFP融合蛋白定位于细胞膜和细胞核，酵母双杂交(Y2H)实验证实其与StCBL1/2/4/6/9存在特异性互作。转基因过表达株系(OE)表现出更强的胁迫抗性：脯氨酸含量提升2.1倍，超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性分别增加58%、43%和37%，而丙二醛(MDA)含量降低42%。

Discussion

前人研究表明CIPK家族是植物应对非生物胁迫的"分子开关"。本研究发现StCIPK15通过双重调控机制增强抗逆性：(1) 激活脯氨酸合成限速酶基因StP5CS，维持渗透平衡；(2) 通过StSOD/StCAT/StPOD基因簇清除活性氧(ROS)。特别值得注意的是，过表达株系在35°C下净光合速率提高29%，揭示了StCIPK15通过"钙信号-抗氧化-光合保护"通路实现胁迫适应的新机制。

Conclusion

该研究证实StCIPK15是马铃薯盐热胁迫响应的关键调控因子，其通过与特定StCBLs互作形成信号枢纽，协调渗透调节、氧化还原平衡和光合作用三大生理过程。这些发现为马铃薯抗逆品种设计提供了理论依据，也为块茎作物CBL-CIPK信号网络研究开辟了新视角。