综述：急性心力衰竭与中枢性睡眠呼吸暂停

（编辑推荐）本综述系统阐述心力衰竭（HF）与睡眠呼吸障碍（SDB）的共病机制，重点解析中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）的病理生理学影响，探讨持续气道正压通气（CPAP）等治疗策略的临床争议，为优化心衰合并呼吸紊乱患者的个体化诊疗提供循证依据。

　　

关键要点

睡眠呼吸障碍（SDB）包括阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和中枢性睡眠呼吸暂停（CSA），在充血性心力衰竭（CHF）患者中高度流行。这类呼吸紊乱通过多种生理机制对心功能产生负面影响，但目前针对住院心衰患者的SDB治疗数据仍有限。

生理学机制

心衰合并SDB患者存在独特的病理生理改变：

• 胸腔负压效应：呼吸努力导致的胸腔内负压会增大心室跨壁压（遵循拉普拉斯定律），从而增加心室后负荷。

• 化学敏感性异常：心衰患者常伴随循环时间延长和化学反射敏感性增强，易触发周期性呼吸。

• 血流动力学波动：呼吸暂停期间出现的低氧血症和血压波动可能加重心肌缺血。

治疗争议

现有慢性心衰治疗数据提示：

• 早期研究显示CPAP可能改善CSA患者生存率，但后续更大规模的CANPAP研究未能证实该结论。

• 自适应伺服通气（ASV）在SERVE-HF试验中甚至增加射血分数降低型心衰患者的死亡率，提示治疗需个体化评估。

临床待解问题

• 筛查时机：应在急性心衰住院早期还是出院前进行睡眠监测？

• 治疗窗口：优化药物治疗后仍有症状者是否需干预？

• 技术选择：不同通气模式（如CPAP vs ASV）的适用人群如何界定？

临床实践要点

• SDB与心衰预后显著相关

• 需在充分药物优化基础上考虑呼吸治疗

• 警惕治疗可能带来的潜在风险

利益声明

通讯作者Malhotra获NIH资助，与多家医疗器械公司存在合作关系，其他作者无利益冲突。研究部分资金来自Resmed对加州大学圣地亚哥分校的捐赠。