CD300家族受体通过识别磷脂酰乙醇胺介导凋亡细胞与细菌囊泡的清除及炎症调控

来自Kavianpour等的研究团队揭示了CD300受体家族通过识别外露磷脂酰乙醇胺(PE)介导凋亡细胞和细菌胞外囊泡(BEVs)的吞噬清除机制。该研究阐明了PE作为独立吞噬信号的作用，发现CD300a通过ITAM/Syk通路调控炎症反应，为感染与自身免疫疾病的治疗提供新靶点。

　　

当细胞走向凋亡或细菌释放囊泡时，其膜表面会暴露原本藏在脂质内层的氨基磷脂。其中磷脂酰丝氨酸(PS)的清除机制已被广泛研究，但同为"死亡信号"的磷脂酰乙醇胺(PE)却长期被忽视。这项突破性研究首次揭示：跨膜蛋白TMEM16F通过打乱磷脂分布，促使PE暴露在凋亡细胞和细菌囊泡表面；而免疫系统的CD300家族受体（特别是CD300a和CD300b）能像"分子钳"一样精准捕捉这些PE信号。

研究团队发现，携带PE的合成颗粒、细菌膜碎片（去细胞壁的球状体）以及革兰氏阴性菌的囊泡，都能通过这套识别系统被巨噬细胞吞噬。更妙的是，CD300a就像个"炎症刹车"——当脂多糖(LPS)这类危险信号伴随PE出现时，它通过免疫受体酪氨酸激活基序(ITAM)和脾酪氨酸激酶(Syk)传递抑制信号，巧妙平衡了机体防御反应。

这些发现不仅解释了细菌（缺乏PS但富含PE）如何被识别清除，更为脓毒症、动脉粥样硬化等涉及"细胞尸体"堆积的疾病提供了全新干预思路。或许未来我们能通过调节CD300受体的"开关"，既清理战场又避免炎症风暴，实现真正的精准免疫调控。