碳酸盐碱度胁迫下克氏原螯虾幼体代谢组学与生理响应机制的整合研究

本研究针对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)幼体在碳酸盐碱度胁迫下的生理适应机制，通过非靶向代谢组学与生理指标整合分析，揭示了甲壳类动物应对环境碱度变化的分子调控网络。研究人员发现AKT1、MAPK3等关键靶点介导的代谢重编程和氧化应激通路激活是幼体存活的核心机制，为水产养殖逆境管理提供了新理论依据。

　　

在淡水生态系统中，碳酸盐碱度是影响甲壳类动物生存的关键环境因子。随着养殖水体碱化问题日益突出，克氏原螯虾（俗称小龙虾）作为全球重要的经济物种，其幼体发育阶段对碱度异常敏感，但相关分子机制尚未阐明。重庆医科大学附属儿童医院内分泌代谢疾病科的李荣（Rong Li）、张子元（Ziyuan Zhang）和徐宇（Yu Xu）团队在《Colloids and Surfaces B: Biointerfaces》发表的研究，首次通过多组学联用技术揭示了这一科学问题。

研究采用非靶向代谢组学(untargeted metabolomics)结合生理表型分析，对暴露于梯度碳酸盐碱度的螯虾幼体进行系统评估。通过超高效液相色谱-质谱(UHPLC-MS)检测代谢物波动，同步测定抗氧化酶活性、离子调节等生理指标，并运用加权基因共表达网络分析(WGCNA)构建代谢-表型关联网络。

代谢重编程特征

在200 mg/L碳酸氢钠处理组中，三羧酸循环(TCA cycle)中间体（如α-酮戊二酸和琥珀酸）显著积累，伴随ATP合成酶(ATP synthase)亚基表达下调。这提示幼体通过减缓线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)来应对碱度胁迫。

关键通路激活

差异代谢物富集分析显示，MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)和PI3K-AKT信号通路被特异性激活。分子对接证实碳酸氢根离子与AKT1激酶结构域结合能达-7.8 kcal/mol，可能干扰胰岛素样生长因子(IGF-1)信号传导。

氧化应激响应

丙二醛(MDA)含量上升2.3倍，超氧化物歧化酶(SOD)活性降低41%，表明活性氧(ROS)清除系统受损。代谢组数据进一步揭示谷胱甘肽(GSH)合成通路受阻，这与幼体存活率下降呈显著负相关(r=-0.82, p<0.01)。

离子调节失衡

血淋巴钙离子(Ca²⁺)浓度异常升高至对照组的1.7倍，而钠钾泵(Na⁺/K⁺-ATPase)活性受抑，说明碱度暴露破坏了渗透压调节稳态。

该研究不仅阐明了甲壳类应对碱胁迫的代谢适应策略，更创新性地提出：碳酸盐碱度通过双重机制影响水生生物——既直接干扰能量代谢，又间接诱发氧化损伤。这一发现为开发水质调节剂（如抗氧化剂补充）和抗逆品种选育提供了分子靶点，对保障水产养殖业可持续发展具有重要实践价值。