SWI/SNF复合体亚基CgSwi1调控炭疽病菌ROS清除与致病性的分子机制

这篇研究揭示了炭疽病菌（Colletotrichum gloeosporioides）中染色质重塑复合体SWI/SNF的核心亚基CgSwi1通过调控抗氧化基因表达维持活性氧（ROS）稳态，从而影响菌丝发育、侵染结构形成及宿主免疫逃逸的分子机制。研究结合细胞定位、表型分析和转录组数据，首次阐明CgSwi1通过协调ROS清除系统与细胞壁完整性（CWI）通路协同调控病原菌致病性，为真菌-植物互作研究提供了新靶点。

　　

CgSwi1的分子特征与功能定位

研究以酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）SWI/SNF复合体为参照，在胶孢炭疽菌（C. gloeosporioides）中鉴定出包含CgSwi1在内的9个保守亚基。结构预测显示，CgSwi1作为复合体核心骨架，通过其ARM重复结构域与其他亚基互作。系统发育分析表明，CgSwi1在丝状真菌中高度保守，其N端富含谷氨酰胺/天冬酰胺的特征与酵母朊病毒结构域相似。荧光定位证实CgSwi1-GFP定位于细胞核，且在侵染过程中表达量显著上调。

缺失CgSwi1导致发育缺陷

ΔCgswi1突变体在多种培养基（PDA、CM等）上均表现为菌落生长减缓，并异常积累黑色素。突变体分生孢子形态异常，长宽比降低呈近圆形，且产孢量减少40%以上。更关键的是，突变体完全丧失附着胞形成能力，无法穿透洋葱表皮细胞，对寄主植物（油桐、木兰等）的致病性完全丧失。

细胞壁完整性受损与应激敏感性

ΔCgswi1对离子胁迫（0.7 M NaCl）、细胞壁扰动剂（CFW、CR）和氧化应激（3% H₂O₂）敏感性显著增加。CFW染色显示突变体几丁质异常分布于菌丝侧壁而非顶端，且几丁质合成酶基因（CHSs）表达量下降。这些结果提示CgSwi1通过调控细胞壁完整性（CWI）通路维持菌体形态与应激抗性。

ROS稳态调控的分子机制

DAB-HRP检测发现ΔCgswi1培养液中ROS积累量较野生型（WT）增加3倍。qRT-PCR显示突变体中超氧化物歧化酶（SOD1）、过氧化氢酶（CAT1/2/3）等抗氧化基因表达显著下调。接种拟南芥后，突变体诱导的宿主ROS爆发更剧烈，伴随植物免疫基因（PAD3、MAPK3、RBOH D等）表达上调。热休克蛋白（HSPb、HSP1）的转录抑制进一步表明CgSwi1通过染色质重塑协调多应激响应。

生物学意义与展望

该研究首次揭示SWI/SNF复合体通过"染色质重塑-抗氧化基因激活-ROS稳态"轴调控炭疽病菌致病性的级联机制。CgSwi1作为核心枢纽，既直接调控侵染结构发育，又通过维持CWI和氧化还原平衡帮助病原体逃逸宿主免疫。这一发现为开发靶向真菌表观遗传调控的绿色农药提供了新思路。