THBS1敲低联合黄芩素通过NF-κB-NLRP3-Caspase-1轴诱导胃癌细胞焦亡的协同治疗机制研究

来自中国的研究人员针对胃癌(GC)治疗难题，通过生物信息学分析和功能实验，发现THBS1在GC中高表达且与预后相关。研究证实THBS1敲低联合黄芩素(Baicalin)能协同激活NLRP3炎症小体，通过调控NF-κB-NLRP3-Caspase-1信号轴显著促进GC细胞焦亡(pyroptosis)，体内外实验均显示该组合疗法可有效抑制肿瘤进展，为GC治疗提供了新靶点策略。

　　

在全球癌症死亡负担中，胃癌(GC)始终占据重要位置。这项突破性研究揭示了血小板反应蛋白1(THBS1)在GC中的关键作用：通过生物信息学分析GC相关数据集并构建蛋白质互作(PPI)网络，研究人员锁定THBS1作为核心靶点。实验显示GC细胞中THBS1异常高表达，其敲低不仅能抑制细胞恶性行为，还可诱导G₁期阻滞和凋亡。更令人振奋的是，当与传统中药成分黄芩素(Baicalin)联用时，两者产生显著协同效应——乳酸脱氢酶(LDH)释放和活性氧(ROS)水平进一步升高，细胞氧化应激损伤加剧。分子机制研究表明，该组合疗法通过激活NLRP3炎症小体，精细调控NF-κB-NLRP3-Caspase-1信号轴来促进焦亡(pyroptosis)发生。动物模型有力证实，THBS1敲低联合黄芩素治疗可显著抑制肿瘤生长。这些发现不仅阐明THBS1在GC中的生物学功能，更开创性地提出通过靶向调控细胞焦亡通路治疗GC的新策略，为临床转化研究奠定重要理论基础。