METTL3介导的circ_0003998通过调控miR-330-5p/CXCL3轴促进非小细胞肺癌恶性进展的机制研究

为解决非小细胞肺癌(NSCLC)中环状RNA(circRNA)的调控机制问题，研究人员开展METTL3介导的circ_0003998通过m6A修饰影响miR-330-5p/CXCL3信号轴的研究。实验证实circ_0003998过表达促进NSCLC细胞增殖、迁移和血管生成，其敲除可通过miR-330-5p靶向抑制CXCL3来抑制肿瘤发生。该研究为NSCLC提供了新的治疗靶点。

　　

在非小细胞肺癌(NSCLC)的分子迷宫中，甲基转移酶3(METTL3)扮演着关键角色——它通过m⁶A甲基化修饰让环状RNA circ_0003998疯狂增殖。实验数据显示，这种环状分子在NSCLC组织和细胞中异常活跃，像海绵一样吸走抑癌分子miR-330-5p，进而释放其靶向的致癌因子CXCL3。

当科学家们用基因剪刀切断circ_0003998时，肺癌细胞的恶性行为明显收敛：克隆形成能力折半、转移脚步停滞、血管新生网络瓦解。更有趣的是，这种抑制效果能被miR-330-5p抑制剂神奇逆转，就像按下肿瘤生长的重启键。

深入机制发现，CXCL3正是miR-330-5p的"猎物"，而过量CXCL3又能抵消miR-330-5p的抗癌效果。动物实验更证实，干扰circ_0003998能通过这条分子轴显著遏制肿瘤生长。这项研究不仅揭示了METTL3-circ_0003998-miR-330-5p-CXCL3这条全新的致癌通路，更为NSCLC治疗提供了潜在靶点——或许未来能通过阻断这个分子多米诺骨牌来遏制肺癌进展。