华南地区超重肥胖儿童青少年尿酸代谢特征及其与糖脂代谢的关联性研究

这篇横断面研究揭示了华南地区超重肥胖儿童青少年血清尿酸（SUA）代谢特征及其与代谢异常的关联。研究发现36.3%的参与者存在高尿酸血症（HUA），且每增加1 kg/m2的体重指数（BMI）会导致SUA升高7.156 μmol/L，HUA风险增加8.9%。通过层次聚类分析，SUA与胰岛素抵抗（HOMA-IR）、空腹胰岛素（Fins）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）形成独立聚类，提示尿酸代谢紊乱与糖脂代谢异常存在协同作用。

　　

Abstract

华南地区172例3-18岁超重肥胖儿童青少年的横断面研究显示，高尿酸血症总体患病率达36.3%，其中男性38.46%、女性33.82%。值得注意的是，15-18岁组尿酸水平最高（男性573 μmol/L，女性496 μmol/L），患病率分别达57%和67%。

Background

随着全球儿童肥胖率攀升，中国6-17岁儿童超重肥胖率达19%，其中每5名儿童就有1人面临代谢异常风险。尿酸作为嘌呤代谢终产物，其水平升高与胰岛素抵抗、血脂异常密切相关。既往研究多聚焦成人群体，而儿童尿酸代谢受青春期激素影响显著，需建立年龄性别特异性诊断标准。

Methods

采用中山大学附属第三医院单中心回顾性设计，纳入标准包括：3-18岁、符合中国儿童BMI界值。通过尿酸酶法检测SUA，化学发光法测定胰岛素，并计算HOMA-IR=FPG×Fins/22.5。采用完全连锁层次聚类分析代谢参数关联性。

Results

关键发现包括：

1. BMI关联性：BMI每增加1 kg/m²，SUA升高7.156 μmol/L（P=0.001），HUA风险增加8.9%

2. 糖代谢异常：SUA与Fins（ρ=0.207）、HOMA-IR（ρ=0.233）呈正相关，回归分析显示HOMA-IR每升高1单位，SUA增加14.598 μmol/L

3. 脂代谢紊乱：HDL-C与SUA呈负相关（ρ=-0.290），每升高1 mmol/L则SUA降低121.018 μmol/L

4. 性别差异：男性睾酮（T）水平在HUA组显著升高（5.01 vs 0.71 nmol/L）

聚类分析揭示两大特征性集群：

• 集群1（代谢综合征组）：SUA、HOMA-IR、Fins、HDL-C等

• 集群2（肥胖相关组）：BMI、腰围身高比（WHtR）、尿微量白蛋白

Discussion

该研究首次采用中国儿童年龄分层标准，发现青春期前后尿酸代谢差异显著。SUA与胰岛素抵抗的强关联提示其可能通过抑制一氧化氮合成、激活炎性通路（如NF-κB）加剧代谢紊乱。值得注意的是，低HDL-C与高SUA的共现现象，可能源于尿酸结晶沉积引发的脂蛋白功能异常。

临床启示：

1. 建议对BMI>26 kg/m²儿童常规筛查SUA

2. 生活方式干预需同步改善尿酸代谢和胰岛素敏感性

3. 青春期男性应作为重点防控人群

局限性包括单中心设计未能评估饮食嘌呤摄入影响，未来需开展前瞻性队列验证尿酸与2型糖尿病的因果关系。