嗜水气单胞菌新型蚊媒致病株的鉴定及其对肠道屏障与免疫通路的破坏机制

这篇研究首次鉴定出嗜水气单胞菌（Aeromonas hydrophila）的新型致病株，证实其通过破坏蚊虫肠道屏障（leaky gut）、激活Imd通路诱导抗菌肽（AMPs）产生，并携带多种毒力因子（如aerolysin、T3SS）和抗生素抗性基因（如blaOXA-18）。研究揭示了该菌株对库蚊（Culex pipiens）和白纹伊蚊（Aedes albopictus）的高致死性，为蚊媒病原互作及肠道稳态调控提供了新视角。

　　

引言

昆虫肠道微生物群在维持宿主稳态中扮演关键角色。蚊虫肠道菌群影响宿主的免疫、发育和传病能力（vector competence）。然而，多数研究仅描述微生物多样性，鲜少探讨单一菌种对宿主的影响。嗜水气单胞菌（Aeromonas hydrophila）是水生环境中常见的革兰氏阴性菌，已知能感染哺乳动物和鱼类，但其对蚊虫的致病性尚未明确。本研究从濒死库蚊幼虫肠道中分离出一株嗜水气单胞菌，发现其能通过口服感染导致库蚊和白纹伊蚊死亡，并揭示了其破坏肠道屏障、激活免疫应答的分子机制。

材料与方法

实验采用实验室饲养的库蚊和白纹伊蚊，通过喂食含菌蔗糖溶液（OD₆₀₀=15）进行感染。利用抗磷酸化组蛋白H3（PH3）抗体标记有丝分裂细胞，荧光显微镜观察肠道细胞增殖；qRT-PCR检测抗菌肽（CecA1/CecA2）表达；Illumina和Nanopore测序解析菌株基因组特征。

结果

嗜水气单胞菌对蚊虫的高致病性

喂食嗜水气单胞菌24-30小时后，库蚊和白纹伊蚊死亡率分别达50%，显著高于喂食沙雷氏菌（Serratia marcescens）的对照组。菌株全基因组测序发现其携带多种毒力基因（如溶血素hlyC、外毒素A）和抗生素抗性基因（如β-内酰胺酶blaOXA-18），提示其强致病性和多重耐药性。

肠道损伤与细胞增殖

感染后蚊虫中肠PH3⁺细胞数显著增加（库蚊：16.58±2.711 vs 对照3.100±0.4286；白纹伊蚊：12.20±1.976 vs 2.000±0.3297），表明细菌引发肠道上皮损伤并激活修复机制。

肠道屏障破坏与免疫应答

嗜水气单胞菌可穿透肠道进入血淋巴（leaky gut），且能协助非致病性大肠杆菌（E. coli GFP）跨屏障迁移。qRT-PCR显示感染后蚊虫肠道抗菌肽CecA1/CecA2表达显著上调（库蚊42倍，白纹伊蚊8倍）。果蝇（Drosophila melanogaster）实验中，Imd通路突变体（Rel^E20）因无法诱导Diptericin表达而死亡，证实Imd通路在防御中的核心作用。

讨论

嗜水气单胞菌通过毒力因子（如aerolysin、T3SS）破坏蚊虫肠道，激活Imd通路诱导局部免疫反应。其携带的几丁质酶（chitoporin）可能促进对昆虫宿主的适应。研究为理解蚊媒-病原互作提供了新模型，并为基于微生物组的蚊虫防控策略奠定理论基础。