Asprosin通过抑制炎症-氧化应激-凋亡轴缓解小鼠肾脏缺血再灌注损伤

来自国内的研究人员针对缺血再灌注(IR)诱发的急性肾损伤(AKI)这一临床难题，探究了饥饿激素Asprosin(ASP)的肾脏保护作用。通过建立小鼠IR-AKI模型，发现1/10 μg/kg ASP预处理能显著改善肾功能指标(BUN/Cr)，降低炎症因子(IL-1β/TNF-α)、氧化应激标志物(MDA)和凋亡效应蛋白(caspase-3)，同时提升抗氧化酶(SOD/CAT)活性。该研究为ASP作为新型肾脏保护剂提供了实验依据。

　　

肾脏遭遇缺血再灌注(IR)打击时，会引发急性肾损伤(AKI)的连锁反应——炎症风暴、氧化应激和细胞凋亡三重重锤轮番攻击。有趣的是，那个在饥饿时被释放的"求生激素"Asprosin(ASP)似乎藏着保护密码。研究者们用32只Balb/c雄性小鼠玩起了"肾脏保卫战"：设置对照组、IR损伤组以及两个ASP救援队(1μg/kg和10μg/kg)。在肾脏被阻断血流22分钟前5分钟，静脉注射的ASP特工就悄然潜入。

24小时再灌注后，损伤组的血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)数值飙高，炎症哨兵IL-1β和TNF-α疯狂报警，氧化应激产物丙二醛(MDA)四处搞破坏，而超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)这些抗氧化卫士却体力不支。更可怕的是，细胞凋亡刽子手caspase-3正在大开杀戒。但ASP特工队大显身手——两个剂量组都让肾功能指标回归正常(p<0.05)，平息炎症风暴，清除氧化应激垃圾，还把刽子手的刀(caspase-3)给缴械了。显微镜下的肾组织切片也证实，ASP处理组的肾小管损伤明显减轻。这项研究揭示了ASP可能是通过同时调控炎症-氧化应激-凋亡这三条通路，成为对抗IR-AKI的多面手。