综述：探索溶质载体作为食管鳞状细胞癌的生物标志物和治疗靶点

这篇综述系统阐述了溶质载体（SLCs）在食管鳞癌（ESCC）中的双重作用：既调控丝氨酸/苏氨酸激酶通路（serine/threonine kinase pathway）影响肿瘤生长转移，又参与铁死亡（ferroptosis）和凋亡进程。文章特别指出SLCs通过葡萄糖转运导致代谢重编程和肿瘤微环境改变，强调其作为生物标志物和治疗靶点的转化医学价值，为ESCC精准治疗提供新思路。

　　

Abstract

溶质载体（SLCs）家族在食管鳞状细胞癌（ESCC）的发生发展中扮演着决定性角色。这类膜转运蛋白通过调控丝氨酸/苏氨酸激酶通路显著影响肿瘤细胞的增殖和转移能力。更引人注目的是，SLCs同时参与调控铁死亡（ferroptosis）和凋亡（apoptosis）这两条关键的细胞死亡通路，形成独特的"双刃剑"效应。在中国高发的ESCC中，SLCs介导的葡萄糖转运异常直接导致肿瘤代谢重编程（metabolic reprogramming），进而重塑肿瘤微环境（TME）。现有研究虽初步揭示其机制，但对治疗过程中动态变化的认识仍存在重大空白。

Graphical Abstract

研究示意图生动呈现了SLCs在ESCC中的多维调控网络：从基础的物质转运功能延伸到复杂的信号通路交互，最终汇聚于肿瘤发生的关键节点。特别展示了SLCs如何通过代谢产物运输影响表观遗传修饰，以及其与免疫微环境的串扰机制。

CONFLICT OF INTEREST STATEMENT

作者声明不存在任何可能影响研究客观性的利益冲突。现有证据表明，靶向特定SLC成员（如SLC7A11）可同步阻断肿瘤能量供应并诱导铁死亡，这种"一石二鸟"策略在动物模型中已显示显著抑瘤效果。值得注意的是，不同ESCC亚型对SLC抑制剂的敏感性存在显著异质性，这为开发伴随诊断（companion diagnostics）提供了理论依据。未来研究需着重解决三个关键问题：SLCs动态表达谱的临床监测技术、克服治疗耐药性的组合策略，以及基于患者分层的精准用药方案。