离子电扩散与突触旁耦合在心脏电动力学中的协同作用机制研究

为解决心脏电传导中缝隙连接(GJs)缺失时的替代机制问题，研究人员开发了包含突触旁耦合(EpC)的二维离散多域电扩散模型。研究发现强EpC条件下，Na+电扩散可提升传导速度(CV)、减少传导阻滞(CB)，而Ca2+和K+扩散会改变动作电位(AP)复极相。该模型为心脏病理性传导障碍提供了新见解。

　　

心肌细胞通过闰盘中的缝隙连接(GJs)实现电信号传递，这是协调心脏收缩的核心机制。但有趣的是，即便在GJs基因敲除的小鼠中，仍能观察到缓慢且不连续的电传导，这暗示着存在神秘的"备胎"通讯方式——突触旁耦合(EpC)。这种机制依赖于相邻细胞间狭窄裂隙中的电场相互作用。

最新研究构建了革命性的二维多域电扩散模型，首次完整呈现EpC与离子动态的共舞。当EpC效应显著时，钠离子(Na⁺)的穿梭不仅像加速器般提升传导速度(CV)，还能锐化动作电位(AP)的上升支；而钙离子(Ca²⁺)和钾离子(K⁺)则化身节奏大师，前者缩短AP时程，后者抬高静息膜电位。更令人惊叹的是，在缺血区域，Na⁺电扩散就像勇敢的拓荒者，能稳定推进AP的传播。

裂隙中的离子浓度变化宛如微型化学风暴：钾离子(K⁺)浓度飙升，钙离子(Ca²⁺)几乎耗尽，钠离子(Na⁺)则保持相对稳定。这些发现为理解心力衰竭、心律失常等疾病中电传导异常提供了全新的分子视角。