乙醇摄入与曼氏血吸虫(S. mansoni)感染对小鼠肾脏组织病理学的协同损伤机制研究

【编辑推荐】本研究首次揭示乙醇(18% gavage)与曼氏血吸虫(BH株)感染的协同作用可导致小鼠肾脏显著损伤：感染组(I)出现肾小管坏死，联合组(IE)呈现蛋白质变性、系膜细胞增殖及肾小球收缩，胶原沉积激增389%。形态计量学显示各组肾小球面积(UE +47%，I +71%，IE +54%)和鲍曼氏空间(UE +58%，IE +68%)均显著扩大，为酒精性肾病与血吸虫病肾损伤的交互机制提供新证据。

　　

Highlight

伦理委员会

本研究经里约热内卢州立大学(UERJ)动物实验伦理委员会批准（CEUA/011/2019），所有操作遵循《实验室动物护理使用指南》及巴西Arouca法案（第11.794号法律）。

粪便虫卵计数

单纯感染组(I)虫卵数(708±302)显著高于感染+乙醇组(IE)(266±69，p=0.0129)，提示乙醇可能通过组织损伤或免疫调节抑制寄生虫繁殖，使虫卵排泄量减少70%。

肾脏组织病理学

皮质区病理表现见图2，髓质区见图3。各组肾脏呈现特征性损伤：

• UE组（未感染+乙醇）：近端小管微绒毛脱落、管腔狭窄，蛋白质变性伴白细胞浸润

• I组（单纯感染）：远端小管坏死伴炎性浸润

• IE组（联合干预）：系膜细胞增生、肾小球退缩，胶原沉积暴增389%

讨论

肾脏作为含百万肾单位的精密滤过器官，在乙醇代谢（经ADH转化为乙醛）和血吸虫免疫复合物沉积的双重打击下，发生级联损伤：

1）形态计量显示各组肾小球面积(UE +47%，IE +54%)和鲍曼氏空间(IE +68%)扩张

2）近端小管体积密度下降22%（I/IE组），远端小管密度锐减(IE -79%)

3）白细胞浸润增幅达16%（IE组），印证"炎症风暴"假说

结论

曼氏血吸虫感染与乙醇摄入形成协同病理效应，通过加剧炎症反应（如系膜细胞增殖）和结构重塑（胶原沉积激增），导致肾脏形态功能双重损害。该发现为混合病因肾病防治提供新靶点。