PM2.5组分与臭氧协同暴露对青年肺功能的损害效应：中国山东队列研究揭示呼吸道健康新威胁

空气污染对呼吸系统的危害日益凸显，但PM2.5组分与O3的协同机制尚不明确。山东滨州医学院团队通过1697人队列研究，首次发现BC（黑碳）、NO3-（硝酸盐）、OM（有机物）与O3存在显著协同效应，其中BC-O3交互作用使PEF（峰值呼气流速）降低0.0243 L/s。该研究为复合污染防控提供了关键科学依据。

　　

随着工业化进程加速，中国多地频现PM_2.5与臭氧(O₃)复合污染事件。这两种污染物不仅单独危害健康，更可能产生"1+1>2"的协同效应。尤其令人担忧的是，青年人群的肺部尚在发育阶段，早期功能损伤可能导致终身呼吸系统疾病风险倍增。然而，现有研究多聚焦单一污染物，对PM_2.5中特定组分（如黑碳BC、硝酸盐NO₃^-、有机物OM等）与O₃的交互作用机制认识不足，这严重制约了精准防控政策的制定。

为破解这一难题，滨州医学院公共卫生学院的研究团队开展了一项创新性队列研究。他们发现当BC与O₃共同作用时，其对呼吸道的影响并非简单相加——就像两个破坏分子联手作案，BC吸附O₃后产生的自由基风暴，能造成比单独暴露更严重的氧化损伤。这项重要成果发表在环境健康领域权威期刊《Ecotoxicology and Environmental Safety》上，为复合污染治理提供了全新视角。

研究团队采用多源数据融合技术，整合中国高分辨率大气污染物(CHAP)和追踪空气污染(TAP)数据集，精确匹配1697名大学生两年间的污染暴露与肺功能指标。通过线性混合效应模型(LMM)分析，首次量化了PM_2.5组分-O₃交互作用的健康影响。

PM_2.5组分的独立危害

数据显示，每增加1μg/m³的BC暴露，就会导致PEF降低0.4027 L/s，相当于让健康青年的呼气峰值流速倒退约7%。更令人惊讶的是，硝酸盐(NO₃^-)和有机物(OM)对肺功能的损害呈现"双管齐下"模式——既影响大气道指标FEV_1.0（一秒用力呼气量）和FVC（用力肺活量），又损害小气道功能指标FEF_50%（50%用力呼气流量）。

协同效应的致命组合

交互分析揭示了三组"危险搭档"：BC与O₃联手使PEF额外降低0.0243 L/s；NO₃^--O₃组合会加剧FEV_1.0和FVC的下降；而OM-O₃相互作用则同步攻击三种肺功能指标。这种协同效应可能源于污染物在呼吸道内的"化学反应"——BC像磁铁般吸附O₃后，产生的氧化应激风暴会破坏气道上皮屏障，触发级联炎症反应。

性别差异的意外发现

虽然整体上男女对污染物敏感性相当，但女性对NH₄⁺（铵盐）和SO₄^2-（硫酸盐）的反应更显著。这种差异可能与激素调节的免疫应答有关，为性别特异性防护提供了依据。

这项研究突破了传统单一污染物评估的局限，首次绘制出PM_2.5组分-O₃相互作用的健康风险图谱。其价值不仅在于发现BC-O₃这个最危险的组合，更揭示了有机气溶胶与二次污染物的协同致病机制。正如论文通讯作者Peng Lu教授强调的，当前基于PM_2.5总量的控制策略亟待优化，应当将BC、NO₃^-等关键组分纳入协同治理框架。这些发现为正在制定的"十四五"大气污染防治规划提供了关键科学支撑，也为全球面临类似复合污染问题的地区提供了中国方案。