综述：没食子酸抗氧化潜力对邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯抑制成骨分化的预防作用

本综述揭示了天然抗氧化剂没食子酸（GA）通过调控氧化应激关键指标（MDA、TAC、CAT、SOD）和成骨相关基因（Bmp2/7、Runx2、Col-1a1），有效逆转塑化剂DEHP对骨髓间充质干细胞（BMSCs）成骨分化的抑制作用，为骨科生物材料安全性评估提供了新思路。

　　

Abstract

研究团队通过Wistar大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）的体外实验，系统评估了塑化剂DEHP与天然酚酸GA对成骨分化的拮抗作用。实验采用100 μM DEHP与0.25 μM GA共处理20天的设计，首次证实GA可逆转DEHP诱导的氧化损伤和成骨功能障碍。

Materials and Methods

在成骨诱导培养基中，DEHP处理组表现出显著升高的脂质过氧化产物丙二醛（MDA）（P<0.001），同时总抗氧化能力（TAC）和超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性下降超过40%（P<0.0001）。通过实时荧光定量PCR检测发现，DEHP使Bmp2、Smad1、Runx2等关键成骨基因表达量降低2.3-4.7倍。

Results

共处理组数据显示，GA使BMSCs存活率恢复至对照组的92.3%（P<0.0001），胶原1A1蛋白合成量提升2.1倍。值得注意的是，碱性磷酸酶（ALP）活性在GA干预后达到DEHP单独处理组的178%，且Oc、Alp基因表达呈现剂量依赖性上调。

Conclusion

该研究揭示DEHP通过氧化应激途径抑制Bmp/Smad信号通路，而GA通过清除自由基和上调Runx2转录因子实现成骨保护作用。但研究者强调，需进一步开展动物实验验证GA在体内的骨保护效应，这对开发预防医用塑料制品骨毒性的功能性制剂具有重要指导价值。