番茄碱通过调控JNK/AP-1/NF-κB/Caspase-1通路抑制肥大细胞炎症反应的机制研究

研究人员针对过敏性鼻炎(AR)中肥大细胞过度活化的问题，通过体外实验发现番茄碱(Tomatidine)能显著抑制C48/80诱导的HMC-1细胞炎症反应。该研究证实番茄碱通过调控JNK/AP-1/NF-κB/Caspase-1信号通路，降低IL-1β、TNF-α等炎症因子释放，为天然产物治疗过敏性疾病提供了新思路。

　　

肥大细胞(HMC-1)在过敏性鼻炎(AR)发病中扮演关键角色，而化合物C48/80能模拟过敏原刺激。最新研究发现，源自番茄的天然生物碱——番茄碱(Tomatidine)展现出惊人潜力。当研究人员用C48/80刺激肥大细胞时，细胞活力异常升高，炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及组胺(histamine)和β-己糖苷酶(β-hexosaminidase)水平显著增加。

更有趣的是，C48/80激活了关键的JNK/AP-1/NF-κB/Caspase-1信号通路，导致相关蛋白磷酸化水平升高。而番茄碱的介入就像精准的"分子开关"，不仅逆转了肥大细胞的过度活化状态，还显著降低了炎症介质释放。免疫印迹(Western blot)结果显示，番茄碱能有效抑制该通路中JNK、AP-1、NF-κB和Caspase-1等关键蛋白的磷酸化过程。

这项研究首次揭示番茄碱通过靶向调控JNK/AP-1/NF-κB/Caspase-1信号级联反应，发挥抗过敏炎症作用，为开发新型天然抗过敏药物提供了重要理论依据。