Arctigenin通过KLF5/BIRC3/NF-κB轴重塑鼻上皮屏障功能并缓解过敏性鼻炎炎症反应

本研究揭示天然化合物Arctigenin（ATG）通过抑制转录因子KLF5表达，下调BIRC3（cIAP2）介导的NF-κB信号通路，显著改善过敏性鼻炎（AR）小鼠模型鼻上皮屏障功能障碍，为开发新型AR治疗策略提供分子靶点。实验证实ATG可降低血清IgE、组胺和IL-13水平，其作用机制涉及KLF5转录激活BIRC3并调控NF-κB通路的关键环节。

　　

Highlight

动物模型

采用8周龄C57BL/6JNifdc雄性小鼠（20-25g），通过卵清蛋白（OVA）联合氢氧化铝建立过敏性鼻炎（AR）模型。实验方案经青岛市中医院动物伦理委员会批准。

ATG缓解小鼠AR症状

如图1所示，ATG治疗显著减少AR小鼠打喷嚏（图1A）和鼻部搔抓次数（图1B），并抑制血清IgE、组胺和IL-13水平升高（图1C-E）。鼻腔灌洗液（NALF）分析显示ATG能有效降低炎症细胞浸润。

讨论

现有AR治疗方法（包括免疫疗法和生物制剂）效果有限。本研究发现ATG通过调控KLF5/BIRC3/NF-κB轴发挥治疗作用，其机制涉及：1）抑制KLF5蛋白表达；2）阻断KLF5对BIRC3的转录激活；3）干扰NF-κB信号通路。该发现为天然药物治疗AR提供了新视角。

结论

本研究证实ATG通过KLF5/BIRC3/NF-κB信号轴重塑鼻上皮屏障功能并缓解AR症状（图8）。该天然化合物有望成为AR治疗的新型候选药物。