蝗虫表型可塑性：迁移与繁殖的能量代谢分配策略及其分子调控网络

这篇综述系统阐述了蝗虫（Locusta migratoria和Schistocerca gregaria）表型可塑性的分子机制，揭示了种群密度变化如何通过多层级调控网络（包括转录调控、表观遗传修饰、非编码RNA和神经递质通路）驱动独居型与群居型表型的转换。文章特别强调了多巴胺（dopamine）通路的核心调控作用，以及苯丙氨酸（phenylalanine）代谢网络在相变过程中的枢纽地位，为理解昆虫适应性策略提供了新的理论框架。

　　

蝗虫表型可塑性：迁移与繁殖的权衡策略

蝗虫作为全球性农业害虫，其独居型与群居型表型间的可逆转换是表型可塑性研究的经典模型。最新研究揭示了这种相变（phase change）背后复杂的分子调控网络，涉及从基因到表观遗传的多层级调控机制。

相变触发因素

种群密度是驱动蝗虫相变的核心因素。实验室条件下，群居化（crowding）和隔离（isolation）处理可在数小时至数天内引发行为转变，而形态和生理特征的变化则需要更长时间。视觉、嗅觉和触觉刺激共同参与这一过程，其中4-乙烯基苯甲醚（4VA）被确认为群居蝗虫特有的聚集信息素，通过嗅觉受体OR35介导群体聚集行为。

体色多态性

蝗虫体色变化涉及复杂的色素-蛋白互作机制。群居型黑褐色体色由β-胡萝卜素结合蛋白（βCBP）与β-胡萝卜素形成的红-绿复合色构成，而非传统认为的黑色素沉积。转录因子ATF2通过PKCα介导的磷酸化调控βCBP表达，实现警戒色的空间分布。沙漠蝗虫中，黄色蛋白（YP）的表达受温度和保幼激素（JH）调控，在成虫期转化为性别识别信号。

化学感知系统

苯丙氨酸代谢网络是相变调控的枢纽：

1. 多巴胺通路：苯丙氨酸羟化酶（PAH/henna）和酪氨酸羟化酶（pale）催化多巴胺合成，长链非编码RNA PAHAL通过招募剪接因子SRSF2激活PAH转录。多巴胺受体Dop1和Dop2分别促进群聚行为和独居行为。

2. 信息素系统：细胞色素P450酶CYP305M2将苯丙氨酸转化为苯乙醛肟（Z-PAOx），进而生成警戒信息素苯乙腈（PAN）；而4VA通过OR35受体介导群体聚集。

神经调控机制

1. 神经肽调控：神经肽F（NPF）通过CREB-B-NOS通路调节运动活性；corazonin神经肽调控体色和形态计量特征。

2. 神经递质平衡：谷氨酸（Glu）-γ-氨基丁酸（GABA）和章鱼胺（OA）-酪胺（TA）系统呈现拮抗作用。miR-8-5p通过靶向谷氨酸脱羧酶（Gad）调控GABA水平，影响相变行为。

运动能力可塑性

群居与独居蝗虫采用不同的运动策略：

1. 跳跃能力：独居型具有爆发力优势，群居型则擅长持续跳跃。

2. 飞行耐力：群居型通过Hif-1α2变体维持氧化还原平衡，脂肪动员激素（ACP）促进脂肪酸结合蛋白（FABP）介导的脂质利用，支持长达12小时的持续飞行。

繁殖与衰老策略

1. 繁殖投资：独居型增加产卵量和交配频率，群居型则通过miR-34-Activinβ通路提高卵吸收率，产生少量大型卵。

2. 跨代效应：母系通过miR-276-brahma通路调控卵同步孵化；机械接触刺激可增强孵化同步性。

3. 衰老差异：群居型衰老更快，与过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PLIN2）介导的脂滴异常积累有关。

免疫与微生物互作

群居型蝗虫表现出：

1. 增强的体液免疫：模式识别蛋白GNBP3预表达提供真菌抗性。

2. 降低的细胞免疫：肿瘤坏死因子（TNF）高表达抑制效应分子产生。

3. 肠道菌群变化：肠杆菌属（Enterobacter）等菌群丰度与相变相关。

表观调控网络

1. DNA甲基化：Dnmt3表达差异调控相变相关基因。

2. 组蛋白修饰：SET结构域蛋白SmydA-2具有组蛋白甲基转移酶活性。

3. RNA修饰：m⁶A甲基化酶METTL3/14和去甲基酶ALKBH5通过调控Lim3等转录因子影响行为转变。

该研究不仅揭示了昆虫适应策略的分子基础，也为开发基于行为调控（如信息素干扰、miRNA抑制剂）的新型防治策略提供了理论依据。苯丙氨酸代谢网络的发现，为理解生物胺类神经递质与信息素系统的进化关联提供了新视角。