植物冷胁迫响应与适应的调控网络：从分子机制到作物改良

这篇综述系统阐述了植物感知和响应冷胁迫的分子机制，重点解析了CBF（C-REPEAT BINDING FACTOR）依赖的信号通路及其与光信号、生物钟、植物激素（JA/BR/ET等）和免疫反应的互作网络。文章创新性提出长期冷胁迫感知、RNA二级结构调控等未来方向，为培育高产耐寒作物提供了理论框架。

　　

2.?植物冷胁迫响应的分子机制

2.1?核心转录调控网络

CBF（C-REPEAT BINDING FACTOR）通路是植物应对冷胁迫的核心机制。拟南芥中，冷胁迫迅速诱导CBF1/2/3表达，其编码蛋白激活COLD-REGULATED（COR）基因以增强耐寒性。值得注意的是，水稻OsDREB1C过表达能通过提升光合效率显著增加产量，打破了传统认知中抗逆性与生长的权衡关系。

上游调控因子ICE1（INDUCER OF CBF EXPRESSION 1）通过磷酸化（OST1介导）、泛素化（HOS1/PUB25调控）和SUMO化（SIZ1催化）等翻译后修饰动态调控CBF表达。玉米ZmICE1通过抑制天冬酰胺合成酶（ASPARAGINE SYNTHETASE）基因减少线粒体活性氧（ROS）积累，从而激活ZmDREB1表达，揭示了代谢重编程在冷适应中的新作用。

2.2?冷信号感知与早期事件

质膜定位的离子通道（如拟南芥MCA1/2、ANN1和水稻OsCNGC9）介导冷诱导的钙离子（Ca²⁺）内流。水稻COLD1通过激活G蛋白α亚基RGA1调控钙信号，而OsCRT3-OsCIPK7复合体构象变化直接响应低温，为作物冷感知机制提供了新视角。

相分离现象在温度感知中起关键作用：光敏色素phyB通过N端固有无序区（IDR）直接感知温度变化，而生物钟组分ELF3的朊病毒样结构域可逆相变调控温度响应。质膜受体激酶（如CRLK1/2）和磷酸酶EGR2通过N-豆蔻酰化修饰动态调控OST1活性，揭示了膜微环境对信号传递的影响。

3.?冷信号与其他通路的互作

3.1?光信号整合

PHYTOCHROME-INTERACTING FACTORs（PIFs）通过结合CBF启动子的G-box/E-box元件抑制其表达。冷胁迫下，CBF1与PIF3竞争性结合phyB的Pfr形式，形成光-温信号交叉调控的分子开关。蓝光受体CRY2通过稳定HY5转录因子激活COR基因，揭示了光质调控冷适应的新机制。

3.2?生物钟调控

生物钟组分PRR5/7/9负调控CBF表达，而RVE4/8通过冷诱导的核转位激活CBF3。有趣的是，冷响应蛋白COR27/28能反馈抑制生物钟基因LUX和ELF4的表达，形成双向调控环路。温度依赖性剪接变体FLM-β与SVP形成复合物，通过核质穿梭机制调控开花时间。

3.3?激素信号交叉

茉莉酸（JA）通过JAZ1/4抑制ICE1的活性，而油菜素内酯（BR）信号组分BZR1/BES1直接激活CBF表达。独脚金内酯（SL）通过MAX2介导的WRKY41降解解除对CBF的抑制，同时激活花青素合成基因。乙烯信号转导因子EIN3通过抑制CBF和ARR基因降低耐寒性，揭示了激素网络的层级调控。

4.?长期冷胁迫的适应性策略

冷胁迫通过REIL1/2调控核糖体生物发生，抑制蛋白质翻译效率。根尖分生组织（RAM）中，冷诱导的DNA损伤触发干细胞程序性死亡，而静止中心（QC）细胞通过重建生长素最大值维持干细胞活性。RNA G四链体（RG4）在冷适应物种中显著富集，其温度依赖性折叠可稳定mRNA，为分子进化提供了新证据。

开花调控方面，低温促进FT蛋白与磷脂酰甘油（PG）结合导致膜滞留，延迟开花时间。HOS1通过降解开花促进因子CO和破坏FVE-HDA6复合体激活FLC表达，为春化机制提供了新见解。

5.?未来展望

解析长期冷感知的蛋白质稀释机制、开发RNA结构编辑技术、基于蛋白理性设计培育"耐寒不减产"作物将成为研究热点。值得注意的是，通过结构生物学预测冷传感器蛋白，结合物理学模拟温度响应特性，可能为阐明植物温度感知的物理化学基础开辟新途径。