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健康导向的大气组分差异毒性研究:清洁空气与气候行动的新策略
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年08月13日 来源:Annual Review of Public Health 20.7
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这篇综述系统阐述了大气组分(包括温室气体GHGs和PM2.5等污染物)的共同来源与差异健康效应,提出基于黑碳(BC)等关键组分的毒性差异优化清洁空气与气候行动的策略框架,为最大化健康效益提供科学依据。
全球疾病负担(GBD)研究显示,大气组分相关环境暴露每年导致约1190万例过早死亡,涵盖PM2.5、O3等污染物及极端温度等气象因素。现有研究多基于单一暴露效应,忽略了组分间复杂的协同作用。COP28气候宣言凸显健康在气候行动中的核心地位,但多组分健康效应的差异尚未系统评估。
人为源:工业、电力、交通和居民部门是PM2.5、BC、OC、CO等的主要排放源,其中居民部门贡献全球36%的PM2.5和49%的OC,交通部门排放48%的NOX。农业活动主导NH3排放(89%)。
自然源:沙尘暴占全球PM2.5暴露的16.1%,野火贡献3.4%,其碳质颗粒(BC/OC)毒性显著。GHGs中,电力部门排放38%的CO2,农业贡献41%的CH4和68%的N2O。
常规污染物:PM2.5长期暴露每增加10 μg/m3,全因死亡率上升4%(95% CI: 1.03–1.06),高于O3(1%)和NO2(2%)。短期效应中,NO2和O3因氧化应激作用毒性更强。
PM2.5组分:BC的长期毒性最高(全因死亡率RR=1.93,95% CI: 1.47–2.55),其次是NH4(RR=1.71)和SO4(RR=1.44)。沙尘PM10的短期死亡率风险(RR=1.013)高于非沙尘PM10(RR=1.010)。
粒径效应:PM2.5因穿透血脑屏障和胎盘的能力,长期毒性显著;超细颗粒(<100 nm)可降低糖尿病患者心率变异性。
直接效应:高浓度CO2(>1000 ppm)导致认知功能障碍和EEG异常;CH4泄漏引发窒息风险。
气候介导效应:GHGs通过升温加剧热浪相关死亡(如缺血性心脏病11.2万例/年),极端降雨增加洪水后60天内死亡率(RR=1.021)。
BC作为PM2.5中毒性最强的组分(占PM2.5质量4.6%却贡献12%死亡),同时具有气候增温效应(辐射强迫+1.1 W/m2)。其健康危害包括痴呆(RR=1.298)和妊娠糖尿病(RR=1.319),且可通过雪 albedo效应加速冰川融化。
2013–2020年间,中国PM2.5下降29.9 μg/m3,其中BC占比从5.0%降至4.6%。组分特异性评估显示,BC减排虽仅占PM2.5减量的9%,却贡献15%的避免死亡(17.8万例)。SSP2-4.5情景下,2030年BC占比将进一步降至3.8%,但死亡贡献仍达11%。
提出四模块策略:
源-组分解析:识别共同排放源(如居民燃煤同时释放BC和CO2);
组分-疾病关联:采用氧化应激潜力量化毒性差异;
气候-疾病通路:整合地球系统模型与暴露反应函数;
疾病负担整合:以伤残调整寿命年(DALY)统一评估效益。
差异毒性评估是优化环境政策的关键。未来需加强多组分协同效应研究,优先控制高毒性组分(如BC)和高贡献源(如居民部门),以实现健康与气候的双重收益。
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