肠道菌群饮食指数与牙周炎的关联：系统性炎症的中介作用

本研究首次通过美国国家健康与营养调查（NHANES）大数据揭示，肠道菌群饮食指数（DI-GM）每增加1分，牙周炎风险降低5%（OR=0.95），高DI-GM组中重度牙周炎风险降低19-26%。创新性发现C反应蛋白（CRP）和白细胞计数（WBC）分别介导8.1%和5.5%的关联效应，为"肠-口腔轴"理论提供流行病学证据，提示通过饮食调控肠道菌群或成牙周病防治新策略。

　　

1 引言

牙周炎作为全球第六大慢性病，影响约10.7亿人口，其发病机制与肠道菌群失调和系统性炎症密切相关。最新研究提出"肠-口腔轴"概念，强调饮食通过调节肠道微生物组成影响远端口腔免疫反应。肠道菌群饮食指数（DI-GM）作为创新性评估工具，涵盖14种食物成分（10种有益菌群食物如发酵乳制品、全谷物，4种有害成分如红肉），通过促进短链脂肪酸（SCFA）产生发挥抗炎作用。然而，DI-GM与牙周炎的直接关联及其炎症介导机制尚未阐明。

2 方法

研究采用NHANES 2009-2014周期数据，纳入9,022名≥30岁参与者。DI-GM评分基于两天24小时膳食回忆计算，分为有益菌群评分（BGMS 0-10）和有害菌群评分（UGMS 0-4）。牙周炎按CDC-AAP标准分为轻/中/重度，通过全口6位点探诊测量临床附着丧失（AL）和探诊深度（PD）。炎症标志物包括CRP、白细胞（WBC）及衍生指标中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）。采用多变量logistic回归和限制性立方样条（RCS）分析关联性，并通过5,000次bootstrap检验中介效应。

3 结果

3.1 核心发现

完全调整模型显示，DI-GM每增加1分，牙周炎风险降低5%（OR=0.95，95%CI：0.92-0.97）。最高DI-GM组（7-14分）较最低组（0-4分）中重度牙周炎风险分别降低19%和26%。BGMS呈现剂量依赖性保护效应（OR=0.91），而UGMS无显著关联。RCS分析证实线性趋势（P_非线性>0.05）。

3.2 炎症介导机制

CRP和WBC分别解释8.1%和5.5%的关联效应。DI-GM每升高1分，CRP水平下降0.08 mg/dL（β=-0.08），WBC减少0.03×10⁹/L。血小板/淋巴细胞比值（PLR）介导1.8%效应，而系统性免疫炎症指数（SII）无显著贡献。

3.3 亚组特征

保护效应在年轻人群（<50岁）更显著（P_交互<0.05），非吸烟者中DI-GM与牙周炎OR降至0.73（95%CI：0.62-0.86）。敏感性分析排除糖尿病等慢性病后，关联仍稳健（OR=0.76）。

4 讨论

本研究首次揭示DI-GM通过下调CRP和WBC减轻牙周炎症的机制。发酵食品中的SCFA（如丁酸）可能通过抑制NF-κB通路减少牙龈成纤维细胞炎症反应。与地中海饮食相比，DI-GM特有的微生物组靶向性（如强调多酚类食物）使其与牙周炎的关联独立于传统饮食质量指数（r=0.42-0.54）。

5 结论

微生物组优化饮食模式可降低19-26%牙周炎风险，其中8.1%由CRP介导。建议将富含纤维、发酵食品的DI-GM纳入牙周病防治指南，未来需开展微生物组测序研究验证"肠-口腔轴"分子机制。