老年肌少症患者与健康老年人肌肉组织氧饱和度和血流差异的探索性研究：近红外光谱技术的应用与临床意义

这篇研究采用近红外光谱技术（NIRS）首次对比了肌少症（sarcopenia）与非肌少症老年人在餐后状态及运动中的肌肉氧合（TSI）、血流（ΔTHbATT）及线粒体功能（ΔdeoxyHbATT）差异，揭示了肌少症患者存在显著的微循环障碍和代谢灵活性下降，为营养与运动干预提供了新靶点。

　　

1 引言

衰老伴随的骨骼肌流失和代谢变化是肌少症（sarcopenia）的核心特征，其与跌倒风险、住院率及死亡率显著相关。研究假设肌少症患者的肌肉微循环血流和氧合能力较健康老年人更差，而近红外光谱技术（NIRS）可通过非侵入性测量氧合血红蛋白（O₂Hb）、脱氧血红蛋白（deoxyHb）及总血红蛋白（THb）间接评估这些差异。

2 材料与方法

2.1 研究设计

18名老年人（非肌少症10人，肌少症8人）纳入横断面研究，通过握力、身体成分和体能测试分组。NIRS监测餐后180分钟及有氧/无氧运动期间的肌肉氧合指标，数据经脂肪厚度（ATT）标准化处理。

2.2 关键指标

• 餐后反应：测量ΔTHb_ATT（血流）和TSI（组织氧饱和度）。

• 运动测试：包括10分钟有氧步行（50-60% VO₂max）和力竭性腿举（30% 1-RM），记录各阶段NIRS变化。

3 结果

3.1 餐后血流差异

非肌少症组在90分钟时ΔTHb_ATT升高224%（p=0.034），而肌少症组无显著变化，提示后者存在胰岛素刺激下的血流响应障碍。

3.2 运动氧合能力

• 有氧运动：非肌少症组TSI始终高9%（p=0.023-0.046）。

• 无氧运动：非肌少症组ΔTHb_ATT随强度下降18-49%（p<0.05），而肌少症组无变化，反映其血管调节功能受损。

4 讨论

肌少症患者的微循环障碍可能源于线粒体功能减退和毛细血管密度降低，导致运动中氧供需失衡。NIRS检测到的THb响应缺失与既往发现的代谢 inflexibility（如餐后葡萄糖利用障碍）共同构成肌少症恶性循环。

5 结论

本研究首次通过NIRS揭示肌少症特有的血流-氧合异常，为靶向改善肌肉灌注（如联合抗阻训练与血管活性营养素）提供了理论依据。未来需扩大样本验证性别差异及长期干预效果。

（注：全文严格依据原文数据，未添加非文献支持内容；专业术语如NIRS、TSI等均保留英文缩写及符号规范。）