综述：围术期麻醉管理诱导的免疫抑制对术后癌症复发和转移的影响：一项叙述性综述

这篇综述系统探讨了围术期麻醉技术（如吸入/静脉麻醉）与麻醉药物（如丙泊酚、右美托咪定）通过调节自然杀伤细胞（NK）、辅助性T细胞（Th1）活性和炎症因子（IL-6/TNF-α）影响肿瘤微环境，可能改变癌症患者术后复发风险，强调需个体化麻醉方案以平衡免疫抑制与长期生存。

　　

免疫调控机制与癌症患者的关联

机体抗癌免疫依赖复杂的信号网络，其中细胞免疫是主要防线。CD₈⁺细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）、CD₄⁺ Th1细胞及自然杀伤细胞（NK）是核心效应细胞。CTLs通过穿孔素-颗粒酶途径杀伤肿瘤细胞，而Th1细胞通过分泌IL-2、IFN-γ等细胞因子间接增强免疫应答。NK细胞作为第一道屏障，其浸润程度与患者预后显著相关。然而，手术和麻醉应激会激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA），升高免疫抑制因子水平，抑制NK和CTLs活性，形成促转移微环境。

麻醉方式对免疫功能的差异化影响

全身麻醉：丙泊酚与吸入麻醉药（如七氟醚）的对比备受关注。丙泊酚可增强CTLs活性，抑制缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的mRNA翻译，从而减少肿瘤血管生成；而七氟醚通过PI3K/Akt通路上调HIF-1α，促进血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶11（MMP11）表达，加速肿瘤迁移。回顾性研究显示，乳腺癌手术中使用丙泊酚全静脉麻醉（TIVA）较七氟醚显著改善5年无复发生存率，但非小细胞肺癌患者中未见差异。

区域麻醉：椎旁或硬膜外阻滞可减少全身阿片类药物用量，降低手术应激反应。利多卡因等局部麻醉药通过表观遗传调控（如DNA去甲基化）和诱导凋亡（调控Bcl-2/Bax比例）抑制肿瘤进展。一项针对早期乳腺癌的临床试验显示，术前沿肿瘤边缘注射0.5%利多卡因可延长无病生存期。

围术期关键因素与肿瘤免疫

疼痛管理：急性疼痛通过激活交感神经系统（SNS）抑制NK细胞毒性。硬膜外镇痛可降低IL-6等促炎因子，但阿片类药物（如舒芬太尼）可能通过上调MMP促进肿瘤侵袭。非甾体抗炎药（NSAIDs）抑制环氧合酶（COX），减少前列腺素合成，但长期使用未显示明确生存获益。

输血与低温：异体输血通过调节性T细胞（Tregs）扩增和IL-10升高诱导免疫抑制，而自体输血风险较低。术中低温（<36°C）会扩大脾脏Tregs群体，促进TGF-β1分泌，加速肺转移；但动物模型中局部低温（“细胞静止性低温”）可抑制胶质母细胞瘤生长。

血压与心理应激：术中低血压（SBP<100 mmHg）可能加剧肿瘤缺氧，促进转移。心理压力激活HPA轴，升高儿茶酚胺和皮质醇，抑制MHC I类抗原表达，帮助肿瘤逃避免疫监视。

争议与未来方向

现有证据多源于回顾性研究或动物实验，结论存在矛盾。例如，区域麻醉在结直肠癌中显示生存获益，但乳腺癌随机对照试验（RCT）未验证此效果。大样本前瞻性RCT（如比较丙泊酚TIVA与吸入麻醉）亟待开展，以明确麻醉策略对癌症预后的真实影响。

结论

围术期麻醉管理通过多途径调控免疫-肿瘤互作，但临床转化仍需高阶证据。个体化方案需权衡免疫保护与手术安全性，为改善癌症患者长期生存提供新思路。