综述：解锁铁元素：营养来源、代谢途径与系统重要性

这篇综述系统阐述了铁元素在人体中的核心作用，涵盖其膳食来源（血红素/非血红素铁）、代谢调控（Hepcidin/BMP-SMAD通路）、生理功能（血红蛋白合成/O2运输）及评估指标（血清铁蛋白SF/转铁蛋白饱和度TSAT）。特别强调了铁稳态的双向调节机制与营养互作（维生素C/Ca2+/Zn2+），为缺铁性贫血（IDA）和血色病等疾病的干预提供分子靶点。

　　

1 引言

作为地壳含量第五的微量元素，铁通过其独特的Fe²⁺/Fe³⁺氧化还原特性，成为生命体能量代谢（ATP合成）、氧运输（血红蛋白）及DNA合成的关键辅因子。考古证据显示，古埃及人已用铁剂治疗"绿色病"（缺铁性贫血），现代研究更揭示其对神经髓鞘形成和免疫调节的深远影响。

2 膳食来源

动物性食物中，鸡肝（12.9 mg/100g）和牛肉（3.5 mg/100g）因含81-88%血红素铁而具有高生物利用度；植物性来源以香料（孜然66.36 mg/100g）和大豆（15.7 mg/100g）为主，但受植酸（IP₆）和多酚抑制，吸收率仅2-15%。

3 代谢途径

铁吸收始于十二指肠，血红素通过HCP1内吞，非血红素铁经DMT1转运。关键调控蛋白铁调素（Hepcidin）通过降解膜铁转运蛋白（FPN1）限制肠道铁吸收。当机体铁充足时，肝脏分泌的Hepcidin上调，促使铁滞留于巨噬细胞和肝细胞；缺氧时，促红细胞生成素（EPO）通过抑制Hepcidin促进铁动员。

4 生理功能

• 氧运输：铁是血红蛋白的核心，缺铁导致小红细胞低色素性贫血

• 能量代谢：作为细胞色素C和铁硫簇（ISC）组分，参与线粒体电子传递链

• 免疫防御：通过调控T淋巴细胞活性和抗菌肽分泌发挥双重作用（宿主防御vs病原体增殖）

• DNA维护：依赖铁的核糖核苷酸还原酶保障基因组稳定性

5 疾病关联

铁失衡引发两类临床问题：

1. 缺铁性贫血：全球最高发的营养缺乏症，孕妇和儿童认知障碍的高危因素

2. 血色病：遗传性铁过载导致肝纤维化/糖尿病，需用去铁胺（DFO）螯合治疗

6 营养互作

• 协同：维生素C将Fe³⁺还原为Fe²⁺，提升非血红素铁吸收4倍

• 拮抗：钙剂通过竞争DMT1转运体抑制铁吸收，建议错时服用

• 双向调节：铜缺乏会继发贫血，而高铁摄入又可能诱发铜缺乏

7 评估体系

血清铁蛋白（SF）反映储存铁，但受炎症干扰；可溶性转铁蛋白受体（sTfR）能区分慢性病贫血与真性缺铁。最新共识推荐联合检测SF+sTfR+CHr（网织红细胞血红蛋白）以提高诊断准确性。

8 干预策略

孕期每日需铁量从0.8mg（孕早期）激增至7.5mg（孕晚期），建议选择血红素铁补充剂并搭配维生素C。对于运动员等铁流失高危人群，需关注汗液铁损失（1-2mg/日）。

该综述通过整合铁代谢的分子机制与临床实践，为精准营养干预提供了理论框架。未来研究需聚焦炎症状态下铁指标解读及靶向Hepcidin的调节策略。