靶向线粒体抗氧化剂MitoQ缓解γ辐射诱导睾丸损伤的分子机制及毒性研究

来自某研究团队的最新成果：针对γ辐射引发的睾丸损伤问题，研究人员通过动物实验发现线粒体靶向抗氧化剂MitoQ(2?mg/kg/day)能显著抑制辐射诱导的线粒体ROS生成，调控Bax/Bcl-2凋亡通路，提升睾酮水平和3β-HSD/17β-HSD表达，并证实其对琥珀酸脱氢酶(SDH)的特异性结合。该研究为辐射防护提供了新型治疗策略。

　　

这项突破性研究揭示了靶向线粒体的抗氧化剂MitoQ在对抗γ辐射所致睾丸损伤中的多重保护机制。实验将大鼠分为五组：空白对照组、单纯MitoQ给药组(2?mg/kg腹腔注射)、单纯5Gyγ射线照射组、预防性MitoQ给药组及照射后治疗组。

研究显示，MitoQ能有效清除线粒体活性氧(ROS)，通过下调促凋亡蛋白Bax并上调抗凋亡蛋白Bcl-2来阻断细胞凋亡级联反应。更令人振奋的是，该化合物显著提升了睾酮合成关键酶3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)和17β-羟基类固醇脱氢酶(17β-HSD)的表达水平，同时增强线粒体复合物I和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。精液参数分析进一步验证了这些发现。

毒性实验确定MitoQ对小鼠的急性毒性剂量为75?mg/kg。分子对接研究则揭示MitoQ与SDH活性位点具有高度亲和力。这些发现为开发新型辐射防护剂提供了重要理论依据，尤其对需要放射治疗的患者睾丸功能保护具有重要临床意义。