花生茎腐病抗性基因组的解析：基于多基因座全基因组关联研究的候选基因与通路分析

（推荐语）本研究通过多基因座全基因组关联分析（GWAS）鉴定出13个与花生茎腐病抗性相关的基因组区域，揭示145个候选基因通过病原体感知（如受体样激酶RLKs）、直接抑制（R基因）和毒素解毒等机制协同作用。研究验证了3个KASP标记（SnpAH00614/SnpAH00625/SnpAH00626），为分子标记辅助育种（MAS）提供关键工具，填补了Virginia型花生抗性机制研究的空白。

　　

摘要

花生茎腐病由土壤真菌Sclerotium rolfsii引起，可导致全球产量损失高达80%。研究团队利用国际半干旱热带作物研究所（ICRISAT）迷你核心种质库的184份材料，通过3年病圃筛选和58K SNP芯片分析，采用多基因座GWAS模型（包括mrMLM、FASTmrMLM等）鉴定出13个显著关联位点，分布于8条染色体，LOD值4.5-12.4，解释表型变异（R²）6.9%-58%。

核心发现

抗性机制解析：

1. 关键基因：在关联位点100 kb区域内发现145个候选基因，包括：

   • 病原识别相关：Wall-associated受体激酶、LRR-NB-ARC结构域蛋白

   • 直接防御：过氧化物酶超家族（如Aradu.7ZK0R）、几丁质酶A（Aradu.W5C9S）

   • 转录调控：锌指蛋白（如GRF型）、MADS-box转录因子

2. 通路验证：与前期RNA-seq数据高度吻合，如钙依赖蛋白激酶（CDPK）和自噬相关基因（ATG1/TOR）参与细胞程序性死亡决策。

标记开发：

• 通过524份种质等位基因挖掘，确认携带全部13个有利等位基因的8个基因型（如ICGV 02244）表现高抗性。

• 开发3个KASP标记：

  • SnpAH00614（生长素相关基因AhSR001）

  • SnpAH00625（组氨酸三联体蛋白基因AhSR002）

  • SnpAH00626（E3泛素连接酶基因AhSR003）

    区分效率达80%-94%，适用于Virginia型花生育种。

抗性通路创新模型

1. 病原入侵阶段：S. rolfsii分泌草酸降解细胞壁，植物通过FLS2基因激活防御蛋白。

2. 防御决策节点：

   • 不可逆损伤时：BAK1/BKK1触发PAMP免疫，CDPK介导细胞自噬（涉及VPS15囊泡成核）。

   • 可修复时：合成异喹啉（依赖2.6.1.1天冬氨酸转氨酶）和谷胱甘肽（6.3.2.2谷氨酸-半胱氨酸连接酶）解毒。

应用价值

研究首次明确茎腐病抗性为多基因控制性状，需13个位点等位基因协同作用。抗性仅存在于Virginia型花生中，为分子设计育种提供靶点。标记辅助选择可缩短抗病品种培育周期，对可持续农业具有重要意义。

（注：全文数据均来自原文表1-3及图示，未添加非文献依据的结论）