慢性氯化汞暴露诱发肺小动脉血管重塑及血管收缩功能障碍的机制研究

汞暴露对心血管系统的毒性机制亟待揭示！研究人员通过60天氯化汞(HgCl2)暴露实验（首剂4.6μg/kg，维持剂量0.07μg/kg/天），首次系统阐明该毒素通过增强NO和ROS信号通路，导致肺小动脉血管壁变薄、对KCl和U46619的收缩反应减弱等血管功能障碍，为重金属肺血管毒性提供了新证据。

　　

慢性汞中毒正在悄悄改写肺血管的生存法则！最新研究发现，持续60天的氯化汞(HgCl₂)暴露（肌肉注射首剂4.6μg/kg，后续每日0.07μg/kg），让大鼠肺小动脉上演了一场分子层面的"变形记"。这些直径不足0.5mm的血管不仅壁厚显著变薄，还对钾离子(KCl)和血栓素A₂受体激动剂U46619的召唤变得迟钝。

藏在血管壁里的氧化应激(O₂^•?)分子军团异常活跃，而负责维稳的超氧化物歧化酶(SOD)却消极怠工。更戏剧性的是，一氧化氮(NO)和过氧化氢(H₂O₂)这对"双面特工"浓度飙升，既参与血管舒张又加剧氧化损伤。清醒动物的血压计数值节节攀升，而麻醉状态下的左心室收缩压却唱起反调。

这场由汞离子导演的血管功能紊乱大戏，本质上是肺血管通过增强NO/ROS信号通路开展的"自救式"适应性重构。该发现为破解重金属肺血管毒性提供了关键分子拼图，也为相关心血管疾病的防治开辟了新思路。