UV254辐照下氯化肽降解动力学与氮系消毒副产物生成机制的多组学解析

本文系统研究了UV254辐照下9种N-氯肽（N-Cl-peptides）的降解动力学及其消毒副产物（DBPs）生成机制。研究发现UV254使N-Cl-peptides降解速率提升8.6-806.6倍，但低于对应氨基酸单体；通过LC-QTOF/MS揭示了肽键C-N断裂导致酰胺基转化为亚胺基的关键路径，为UV水处理过程中氮系DBPs（N-DBPs）的精准防控提供了理论依据。

　　

Highlight

UV₂₅₄辐照通过N-Cl键断裂和自由基氧化显著加速N-Cl-peptides降解。9种N-Cl-peptides的剂量基速率常数在pH7.0时为1.2×10^-3-5.1×10^-3 cm² mJ^-1，直接光解是主要降解途径（自由基贡献仅0.7-10.3%）。UV₂₅₄诱导的降解显著提升了后续氯化过程中氮系消毒副产物（N-DBPs）的生成潜能，弱碱性条件可有效抑制其产率。

Degradation kinetics of N-Cl-peptides under UV₂₅₄ irradiation

通过追踪9种结构梯度N-Cl-peptides（包括脂肪族-脂肪族、脂肪族-芳香族及芳香族-芳香族类型）在UV₂₅₄辐照下的降解动力学发现：黑暗条件下N-Cl-peptides自降解速率差异达两个数量级，而UV辐照使其降解速率提升8.6-806.6倍。值得注意的是，N-Cl-peptides的光降解速率始终低于其对应氨基酸单体，证明肽键稳定性和分子内屏蔽效应协同增强了光解抗性。

Conclusion

本研究首次建立了N-Cl-peptides的UV₂₅₄光解动力学数据库，通过多组学分析揭示了肽键在N-DBPs生成中的核心作用。发现UV辐照会通过触发肽键C-N断裂、促使酰胺基向亚胺基转化这一关键路径，大幅增加后续氯化过程中高毒性N-DBPs的生成风险。研究成果为饮用水处理中基于前体物定向去除或pH调控的N-DBPs风险控制策略提供了科学依据。