溃疡性结肠炎通过诱导髓系造血恶化牙周炎的机制研究

来自牛津大学出版社的研究团队针对溃疡性结肠炎(UC)加重牙周炎的具体机制展开深入研究。通过建立DSS诱导结肠炎(DIC)/结扎诱导牙周炎(LIP)等多种小鼠模型，发现UC通过破坏肠道屏障、导致菌群失调，提升血清LPS和IL-1水平，进而促进造血干细胞(HSPCs)髓系分化，形成免疫记忆。该研究首次揭示UC通过"训练免疫"机制加重牙周组织破坏，为相关临床治疗提供新思路。

　　

最新研究发现，溃疡性结肠炎(UC)这个"肠道捣蛋鬼"竟然还会远程操控口腔健康！科学家们通过精巧的小鼠实验揭开了这个跨器官对话的神秘面纱。

当肠道屏障被破坏后，失调的菌群就像"叛军"般释放LPS等危险信号，促使血清中IL-1水平飙升。这些炎症因子如同"特洛伊木马"，悄悄潜入骨髓重编程造血干细胞(HSPCs)，使其产生"记忆性"的髓系分化倾向。更惊人的是，即便结肠炎症状缓解，这种"训练免疫"效应仍持续存在。

在牙周战场上，这些被"洗脑"的髓系细胞大量释放中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)，像"天罗地网"般加剧牙槽骨吸收。黄连素治疗实验证实，只要阻断肠道炎症，就能逆转这种髓系偏移，为临床治疗提供新靶点。

这项研究首次绘制出"肠-髓-牙"的完整病理轴，不仅解释为何UC患者牙周炎更严重，更为跨系统疾病治疗开辟新思路。那些看似独立的炎症，原来在骨髓这个"指挥中心"早有密谋！