综述：COVID-19感染后新发糖尿病风险的系统评价与荟萃分析

本综述通过荟萃分析揭示COVID-19感染者新发糖尿病（NODM）风险较未感染者显著增加41%（RR 1.41），尤其关注了糖尿病分型（T1DM/T2DM）、年龄分层（成人/儿童）、疾病严重程度（门诊/住院/ICU）及糖皮质激素使用等关键变量，为COVID-19后代谢并发症监测提供循证依据。

　　

Abstract

研究通过随机效应模型分析12项队列研究（覆盖4800万参与者），发现COVID-19感染者新发糖尿病（NODM）风险较对照组提升41%（RR 1.41；95%CI 1.07–1.84），其中2型糖尿病（T2DM）发生率显著高于1型（T1DM），且成人、重症患者风险更高。

Introduction

SARS-CoV-2感染与糖尿病（DM）存在双向关联：既有的DM会加重COVID-19预后，而病毒可能通过直接损伤胰腺内分泌功能诱发高血糖。糖皮质激素治疗虽可缓解炎症，但可能加剧类固醇性高血糖。既往研究提示COVID-19与NODM相关，但缺乏对糖尿病亚型、年龄分层等变量的深入分析。

Methods

严格遵循PRISMA 2020指南，检索PubMed/Medline等数据库，筛选比较COVID-19组与对照组NODM发病率的队列研究。通过随机效应模型计算合并相对风险（RR），并针对糖尿病类型、年龄、疾病严重程度（门诊/住院/ICU）及糖皮质激素使用进行亚组分析。

Results

• 总体风险：COVID-19组NODM风险较对照组增加41%，但研究间异质性较高（I²=89%）。

• 糖尿病类型：T2DM占比显著高于T1DM（RR 1.68 vs 1.12），提示病毒可能优先破坏胰岛素敏感性而非β细胞功能。

• 年龄分层：成人（≥18岁）风险增幅达53%，而儿童（<18岁）未达统计学显著性。

• 疾病严重度：ICU患者风险最高（RR 2.01），门诊患者风险未显著升高。

• 糖皮质激素：接受治疗的患者NODM风险较未接受者高37%，但混杂因素需进一步控制。

Discussion

COVID-19可能通过多重机制诱发NODM：

1. 直接损伤：ACE2受体在胰腺β细胞高表达，病毒入侵可能导致胰岛素分泌障碍；

2. 炎症风暴：细胞因子（如IL-6）加剧胰岛素抵抗；

3. 应激反应：重症感染激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，促进糖异生。

   临床建议对COVID-19康复者（尤其住院患者）进行至少1年血糖监测，并警惕糖皮质激素的代谢副作用。未来研究需延长随访时间，并区分病毒直接作用与治疗相关高血糖。