芍药苷通过网络药理学及体内外实验探究其对特应性皮炎的治疗作用及潜在机制

本研究通过整合网络药理学、分子对接及体内外实验，系统揭示芍药苷（Pae）调控MAPK/凋亡信号通路关键靶点（如IL-6、TNF-α）改善特应性皮炎（AD）的作用机制。Pae显著降低皮炎评分、表皮增厚及炎症因子（IL-1β、IgE），为天然药物治疗AD提供新策略。

　　

Highlight

本研究首次整合网络药理学、分子对接与实验验证，揭示芍药苷（Pae）通过多靶点调控治疗特应性皮炎（AD）的科学依据。

Prediction and screening of Pae action targets

通过PubMed、TCMSP等数据库获取芍药苷的2D结构及SMILES编码，利用Swiss Target Prediction等工具预测其作用靶点，最终筛选出229个潜在靶点。

Identify targets associated with Pae in the treatment of AD

从DisGeNET和Gene Cards数据库获取1,458个AD相关靶点，Venny分析显示Pae与AD存在63个共同作用靶点（图2A），提示其多靶点治疗潜力。

PPI network construction and topology analysis

将63个交集基因导入STRING数据库构建蛋白互作网络（PPI），拓扑分析鉴定出IL-6、TNF-α等17个核心靶点，为后续实验提供方向。

Discussion

AD的复杂发病机制涉及免疫失调与皮肤屏障破坏。传统激素治疗副作用显著，而Pae通过抑制MAPK通路和凋亡信号（如降低IL-1β、IgE），展现天然药物优势。

Conclusion

本研究证实Pae通过多靶点、多通路协同作用缓解AD症状，为其临床转化奠定理论基础，但需进一步验证长期安全性。

（注：翻译严格保留专业术语如SMILES、PPI等，并采用"靶点""通路"等生物医学常用表述，同时通过"揭示""协同作用"等动词增强生动性。）