高蛋白饮食通过精氨酸介导的UCP1激活增强棕色脂肪组织产热活性

本研究揭示了高蛋白饮食（HPD）通过精氨酸代谢途径激活棕色脂肪组织（BAT）中解偶联蛋白1（UCP1）的分子机制，为肥胖干预提供了新靶点。作者通过动物实验证明，大豆分离蛋白（SPI）为基础的HPD能显著降低高脂饮食（HFD）诱导的肥胖小鼠体重，促进BAT线粒体产热，其核心机制涉及精氨酸增强UCP1活性。该发现为开发基于特定氨基酸的精准营养策略奠定理论基础。

　　

亮点

本研究首次阐明大豆蛋白源高蛋白饮食通过精氨酸-UCP1轴激活棕色脂肪产热的分子机制，为开发靶向氨基酸代谢的抗肥胖策略提供理论依据。

动物实验设计与分组

30只SPF级C57BL/6J雄性小鼠（4周龄，初始体重18.0±0.6g）随机分为三组：标准饮食对照组（P17-CON）、高脂饮食组（P17-HFD）和高蛋白干预组（P35-HFD）。实验全程遵循江南大学动物伦理委员会规范（许可证号JN.NO20151118-20160511）。

高蛋白饮食对肥胖小鼠体重及脂肪分布的影响

如图1(a)所示，P35-HFD组从第11周起体重显著低于P17-HFD组（P<0.05）。Micro-CT扫描显示，高蛋白干预显著降低内脏和皮下脂肪体积，提示HPD具有特异性减脂效果。

结论

高蛋白饮食通过精氨酸代谢途径增强棕色脂肪组织UCP1依赖性产热，这种"代谢开关"效应为开发富含精氨酸的功能性食品提供了科学依据。未来研究需进一步验证该机制在人体中的适用性。