亚麻籽木酚素大分子调控α-亚麻酸乳液生物利用度的机制：基于消化酶抑制与界面催化的双重作用

本研究创新性探讨了亚麻籽木酚素大分子（FLM）及其热改性产物（FLM 150）对α-亚麻酸（ALA）乳液消化特性的调控机制。通过多光谱分析和分子对接技术，揭示了FLM中p-香豆酸葡萄糖苷（CouAG）通过抑制消化酶活性延缓脂肪酸（FFA）释放，同时增强胃蛋白酶/胰脂肪酶的界面催化效率，最终使FFA释放量提升10.6%。该研究为功能性脂质递送系统设计提供了新思路。

　　

Highlight

本研究首次阐明亚麻籽木酚素大分子（FLM）通过双重机制调控α-亚麻酸（ALA）乳液消化过程：热改性FLM（150°C处理）显著延缓游离脂肪酸（FFA）释放，同时通过增强胃蛋白酶和胰脂肪酶的界面催化效率，最终使FFA生物可及性提升10.6%。

物理稳定性分析

消化过程中，FLM修饰的ALA乳液在口腔阶段粒径增至15-50μm，显著高于对照组。胃消化阶段所有乳液聚集成150-300μm大颗粒，但FLM 150样品在肠相表现出独特的解聚现象，粒径回降至原始纳米级（约300nm），暗示其特殊的界面重组能力。

分子机制解析

圆二色谱显示FLM 150使胰脂肪酶α-螺旋含量降低12.8%，荧光猝灭实验证实其与CouAG的静态结合常数达4.3×10⁴ M^-1。分子对接揭示CouAG通过氢键锚定在胰脂肪酶催化三联体（Ser-152/Asp-176/His-263）3.2?范围内，而热改性FLM的界面定位使胃蛋白酶催化效率提升2.1倍。

氧化稳定性

FLM 150在肠消化阶段将脂质过氧化物（PV）和硫代巴比妥酸反应物（TBARS）分别降低26.7%和80%（p<0.05），其抗氧化效能源于：①酚羟基对自由基的捕获；②金属离子螯合作用；③油水界面抗氧化剂的梯度分布。

Conclusion

热改性FLM通过"抑制-催化"协同机制：CouAG抑制胰脂肪酶活性延缓消化，同时界面激活的胃蛋白酶加速蛋白冠分解，最终实现ALA控释与生物利用度提升。该发现为功能性脂质递送系统设计提供了理论依据。