湿热痹阻证佐剂性关节炎大鼠肠道菌群与微生物代谢物的关联机制研究

本研究针对类风湿关节炎(RA)湿热痹阻证患者活动期肠道菌群改变机制这一空白领域，来自国内的研究团队通过构建佐剂诱导关节炎(AIA)大鼠模型，结合16S rRNA基因测序和LC-MS/GC-MS代谢组学技术，揭示了以乳酸杆菌(Lactobacillus)、普雷沃菌科(Prevotellaceae)等为代表的特征菌群与357种差异代谢物的关联，发现脂肪酸降解和甘油磷脂代谢通路异常，为RA发病机制提供了新的微生物-代谢调控视角。

　　

这项开创性研究揭示了湿热痹阻证类风湿关节炎(RA)背后的微生物-代谢网络奥秘。科研人员巧妙构建了佐剂诱导关节炎(AIA)大鼠模型，模拟人类RA活动期的典型症状。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测到促炎因子TNF-α和IL-1β显著升高，踝关节病理切片(H&E染色)显示典型炎性损伤。

16S rRNA基因测序技术捕捉到肠道微生态剧变：乳酸杆菌(Lactobacillus)、普雷沃菌科_NK3B31群(Prevotellaceae_NK3B31_group)等6个优势菌群崭露头角。液相色谱-质谱(LC-MS)和气相色谱-质谱(GC-MS)联用技术鉴定出357种"代谢指纹"，其中脂肪酸降解通路和甘油磷脂代谢通路像失调的交响乐般紊乱。

最引人入胜的是，普雷沃菌科_Ga6A1群(Prevotellaceae_Ga6A1_group)与3R-羟基-二十二碳-5S-内酯等4种神秘代谢物形成了"菌-代谢物-炎症"调控轴。这些发现如同打开了RA治疗的"微生物宝库"，为开发靶向肠道菌群的精准疗法提供了全新靶点。