真菌致病过程中线粒体调控铁死亡的新型机制研究

来自国际团队的研究人员针对铁死亡(ferroptosis)在真菌致病过程中的调控机制展开深入研究。通过化学细胞生物学、分子遗传学和生化分析，揭示了稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)孢子细胞通过线粒体自噬(mitophagy)维持代谢活性线粒体池，进而调控铁死亡的关键机制。研究发现线粒体膜电位、ATP合成、铁稳态和三羧酸循环酶AcoA等共同构成线粒体调控网络，为理解真菌致病机理提供了新视角。

　　

在真菌致病领域，铁死亡(ferroptosis)这种由铁离子和脂质过氧化物驱动的细胞死亡方式长期被忽视。最新研究以稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)为模型，发现其孢子细胞必须经历精确调控的铁死亡才能成功进入侵染阶段。

研究团队运用多学科手段，揭示了线粒体自噬(mitophagy)与铁死亡之间复杂的互作关系。代谢活跃的线粒体池维持是关键——破坏电子传递链(ETC)或膜电位会完全抑制铁死亡，而恢复膜电位则可挽救线粒体自噬缺陷突变体的铁死亡表型。

深入机制表明：辅酶Q(CoQ)的生物合成具有双重功能，其抗氧化作用可通过铁死亡抑制剂liproxstatin-1加以区分。线粒体膜电位动态调控ATP合成和铁稳态，三羧酸循环中的乌头酸酶A(AcoA)也参与其中。这些发现共同勾勒出一个以能量代谢和氧化还原平衡为核心的线粒体调控网络，为理解真菌致病机理提供了全新视角，尤其对防治毁灭性稻瘟病具有重要意义。