AMPK-PNPLA2/ATGL信号通路介导的脂噬促进牛病毒性腹泻病毒复制的分子机制

研究人员针对真菌病原体稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）如何通过铁死亡（ferroptosis）完成侵染发育的关键科学问题，结合化学生物学与分子遗传学手段，揭示了线粒体自噬（mitophagy）通过维持活性线粒体池、调控膜电位依赖的ATP合成与铁稳态，进而驱动孢子细胞铁死亡的全新机制。该研究为真菌致病性及水稻稻瘟病防控提供了理论靶点。

　　

牛病毒性腹泻病毒（BVDV）感染竟能激活细胞"自我消化"的脂噬（lipophagy）机制！研究团队发现，病毒通过劫持能量感应器AMPK与脂肪酶PNPLA2/ATGL组成的信号通路，诱使宿主细胞分解自身脂质储备，为病毒复制提供原料。就像狡猾的寄生虫操控宿主的代谢开关，这种由AMPK磷酸化触发的级联反应，最终形成促进病毒增殖的"脂质燃料库"。

而在另一项关于稻瘟病菌的突破性研究中，科学家们捕捉到真菌孢子发育过程中惊心动魄的细胞死亡场景。当铁离子与脂质过氧化物在孢子内积累时，线粒体会启动自毁程序——线粒体自噬（mitophagy）并非简单清理受损细胞器，而是通过维持线粒体膜电位(Δψ_m)这个"能量电池"，持续供应铁死亡必需的代谢底物。用电子传递链抑制剂人为破坏这个系统，铁死亡便戛然而止，如同断电的过山车卡在半空。更有趣的是，当研究人员在自噬缺陷突变体中提高膜电位，竟能挽救其铁死亡缺陷，这揭示了三羧酸循环(TCA)关键酶AcoA的动态变化与铁死亡的精密关联。这些发现不仅绘制出真菌侵染的"能量地图"，更为抗真菌药物研发提供了全新视角——或许可以通过调节线粒体这个"代谢总控室"来阻断稻瘟病的传播链。