综述：PD-1阻断后继发复发性多软骨炎的18F-FDG PET/CT诊断及激素治疗改善：病例报告与文献回顾

这篇综述通过典型病例和13篇文献系统分析了PD-1抑制剂（如tislelizumab）诱发复发性多软骨炎（RP）的临床特征，强调18F-FDG PET/CT在诊断中的关键作用，并证实早期糖皮质激素治疗可有效控制气道软骨炎症进展，为免疫检查点抑制剂（ICIs）相关不良反应（irAEs）管理提供重要参考。

　　

引言

免疫检查点抑制剂（ICIs）作为肿瘤治疗新星，在激活T细胞抗肿瘤效应的同时，可能引发模拟风湿性疾病的免疫相关不良反应（irAEs）。其中，PD-1/PD-L1通路阻断导致的复发性多软骨炎（RP）尤为特殊——这种以气道软骨炎症为特征的罕见自身免疫病，正随着ICIs广泛应用而病例激增。

病例报告

一名56岁男性肺鳞癌患者，在接受tislelizumab（抗PD-1单抗）治疗3个月后出现声音嘶哑、肋软骨疼痛和发热。18F-FDG PET/CT显示甲状腺软骨（SUV_max 8.9）、气管环及双侧肋软骨（SUV_max 4.1）异常代谢增高，支气管镜见特征性"鱼鳞样"黏膜增厚。尽管未行病理活检，但基于Damiani诊断标准和激素治疗显著应答，最终确诊为PD-1抑制剂诱发RP。甲基强的松龙（80 mg/日）治疗6天后炎症指标骤降，证实早期免疫抑制治疗的关键价值。

文献回顾

分析14例肿瘤治疗相关RP发现：

• 时间规律：症状多在用药后3-5个月出现

• 肿瘤谱：血液系统（35.7%）、上消化道（28.6%）为主

• 影像特征：85.7%病例18F-FDG PET/CT显示病灶高摄取

• 治疗反应：78.6%患者对30-60 mg/日泼尼松应答良好，但4例因减量过快复发

讨论

发病机制：PD-1阻断可能导致II型胶原特异性T细胞异常活化，引发软骨基质免疫攻击。与特发性RP相比，ICI诱导RP更易累及气道（50% vs 23%），且进展更迅猛。

诊断利器：18F-FDG PET/CT能敏感捕捉无症状软骨炎症，其典型表现为对称性气管壁增厚伴FDG高摄取，治疗后SUV值下降与临床改善高度一致。

治疗策略：

• 初始大剂量激素（0.5-1 mg/kg/日泼尼松）

• 缓慢减量（每周减2.5 mg）可预防复发

• 难治性病例需联用TNF-α抑制剂

临床警示：RP作为ICIs的罕见irAE，其非典型起病易被误诊为感染或肿瘤进展。多学科协作和早期干预是避免气道不可逆狭窄的关键。未来需探索抗II型胶原抗体等生物标志物，以提升诊断特异性。