综述：阴道微生物群与生物标志物在胎膜早破中的相互作用：从基础到临床

这篇综述系统阐述了阴道微生物群（如乳酸杆菌/Lactobacillus）与炎症因子（IL-1β、TNF-α）、氧化应激标志物（ROS、MMP-9）在胎膜早破（PROM/PPROM）中的协同作用机制，提出通过调节微生物平衡（如益生菌干预）和靶向生物标志物（如抗氧化剂、MMP抑制剂）的临床策略，为改善妊娠结局提供新思路。

　　

阴道微生物群与胎膜早破的相互作用机制

1. 阴道微生物群的生理与病理

健康阴道微生物群以乳酸杆菌（Lactobacillus）为主导，其通过分泌乳酸维持pH 3.5-4.5的酸性环境，抑制病原体（如加德纳菌/Gardnerella vaginalis）增殖。而菌群失调（如细菌性阴道病/BV）会导致乳酸杆菌减少，厌氧菌（如普雷沃菌/Prevotella）增多，引发局部免疫失衡和炎症反应。

2. 生物标志物的关键作用

炎症通路：病原体通过Toll样受体（TLR）激活NF-κB通路，促发IL-6、TNF-α等细胞因子释放，进而上调基质金属蛋白酶（MMP-8/MMP-9），降解胎膜胶原纤维。

氧化应激：菌群失调导致活性氧（ROS）过量，通过NLRP3炎症小体激活caspase-1，促进IL-1β成熟，同时抑制超氧化物歧化酶（SOD）活性，加剧胎膜氧化损伤。

3. 协同破坏胎膜完整性

阴道微生物群与生物标志物形成恶性循环：病原体代谢产物（如脂多糖/LPS）刺激炎症和ROS生成，而炎症因子进一步抑制乳酸杆菌，促进病原体定植。例如，加德纳菌与Atopobium vaginae的共存可使胎膜脆性增加3倍。

4. 临床转化潜力

诊断：联合检测阴道菌群（如乳酸杆菌占比<50%）和炎症标志物（如IL-6>50 pg/mL）可提高PROM预测准确性。

治疗：

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  益生菌：乳酸杆菌 crispatus（L. crispatus）阴道给药可降低pH并恢复菌群平衡。

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  靶向干预：维生素C/E中和ROS，MMP抑制剂（如多西环素）保护胶原结构。

5. 未来挑战与方向

个体化治疗需结合菌群分型（CST-I至CST-IV）和宿主代谢特征（如短链脂肪酸/SCFAs水平）。新兴疗法如阴道菌群移植（VMT）和噬菌体靶向生物膜，仍需大规模临床验证。

（注：全文基于原文缩编，未添加非文献依据的结论）