综述：白斑综合征病毒早期感染事件、结构蛋白运输及先天免疫逃逸的详细研究

这篇综述系统梳理了白斑综合征病毒(WSSV)的致病机制研究进展，重点解析了病毒入侵过程（如结构蛋白运输）、宿主先天免疫逃逸策略，以及基于病毒-宿主互作（virus-host interplay）建立的感染细胞模型，为开发新型水产疫病防控方案提供了理论依据。

　　

ABSTRACT

白斑综合征病毒(WSSV)作为感染甲壳类动物（尤其是对虾和螯虾）的高致病性双链DNA病毒，其引发的疫病已给全球水产养殖业造成巨大经济损失。尽管已有多种防控手段，现有措施仍难以有效阻断病毒传播，亟需创新性治疗策略。研究表明，WSSV的成功感染依赖于病毒持续进化形成的精密调控机制——通过劫持宿主细胞环境（包括固有因子系统和抗病毒免疫应答）来完成病毒组分的合成与装配。

病毒入侵与细胞模型

近期研究聚焦于WSSV结构特征解析及感染初期的关键细胞事件。病毒通过特异性识别宿主细胞表面受体启动内吞作用，其核衣壳蛋白VP28等结构组分在细胞内运输过程中展现出独特的时空动态特征。建立的鳃细胞原代培养模型证实，病毒囊膜蛋白与宿主内体系统的相互作用直接影响病毒粒子胞内转运效率。

免疫逃逸策略

WSSV编码的IE1等早期表达蛋白可特异性抑制宿主Toll样受体(TLR)通路关键节点，而非结构蛋白WSV021则通过劫持泛素-蛋白酶体系统调控NF-κB信号转导。更值得注意的是，病毒利用宿主miRNA加工机制产生的vmiR-12被证实能靶向凋亡相关基因，形成多层次的免疫逃逸网络。

治疗靶点展望

基于病毒结构蛋白运输路径设计的纳米抗体可阻断VP19/VP24复合体装配，而针对病毒免疫抑制蛋白WSV456的小分子抑制剂在动物模型中展现出降低90%死亡率的效果。这些发现为开发靶向病毒-宿主互作界面的精准疗法提供了新思路。

Conflicts of Interest

作者声明无利益冲突。