电针通过IL-33/ST2轴促进小胶质细胞M2极化改善脑卒中后认知障碍的机制研究

为解决脑卒中后认知障碍(PSCI)的治疗难题，研究人员通过大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型，探究了电针(EA)通过IL-33/ST2信号通路促进小胶质细胞M2极化、保护脑白质完整性的神经保护机制。研究发现EA显著上调IL-33表达，改善神经功能缺损评分(Zea-Longa)，并通过双标免疫荧光等技术证实其通过调节TNF-α/IL-1β等炎症因子实现治疗作用，为PSCI的临床干预提供了新靶点。

　　

当大脑遭遇缺血性卒中这场"脑血管风暴"后，认知功能常常会像断线的风筝般失控——这就是棘手的脑卒中后认知障碍(PSCI)。传统针灸与现代电刺激的"跨界组合"电针(EA)，在临床实践中展现出令人惊喜的疗效。科研团队通过精巧的大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)大鼠模型，像脑科侦探般追踪EA的治疗密码。

实验设计充满智慧：在再灌注24小时后启动为期两周的EA治疗，并巧妙运用立体定位技术向侧脑室注射ST2抑制剂Astegolimab(Anti-ST2)来阻断IL-33/ST2这条神秘信号通路。通过Zea-Longa神经缺损评分、新奇物体识别(NOR)等行为学检测，发现EA治疗组大鼠不仅学习记忆能力像升级的电脑般显著提升，其脑内还发生了惊人的分子"变装秀"——小胶质细胞从促炎的M1型华丽转身为抗炎的M2型。

2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和双标免疫荧光等技术揭示，EA像精准的分子剪刀手，修剪着IL-33/ST2通路上的炎症因子"枯枝"：上调抗炎因子IL-10/IL-4，抑制TNF-α/IL-1β/IL-6等促炎因子风暴。更神奇的是，它还能像"脑白质修复师"般维护神经纤维的结构完整性。但当研究人员用Anti-ST2阻断这条通路时，EA的治疗效果就像被拔掉插头的电器般戛然而止，脑梗死体积扩大，炎症反应死灰复燃。

这项研究像解开了一道复杂的分子密码：EA通过激活IL-33/ST2信号通路，指挥小胶质细胞跳起抗炎的"M2圆舞曲"，在改善神经功能的同时，还像精密的纳米工程师般维护着脑白质的微观结构。这为攻克PSCI提供了全新的治疗靶点和理论依据，让传统针灸在现代神经科学领域焕发出崭新的生命力。